Εισαγωγή: Ο καρκίνος του πνεύμονα (ΚΠ) είναι η δεύτερη πιο κοινή μορφή καρκίνου στους άνδρες και τις γυναίκες. EGFR μεταλλάξεις παρατηρούνται στο 10% του καυκάσιου πληθυσμού με ΜΜΚΠ και έως 50% στους ασθενείς Ασιατικής φυλής. Πολλές κλινικές μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ασθενείς EGFR(M+) έχουν υψηλότερο PFS λαμβάνοντας στοχεύουσα θεραπεία με TKI’s συγκριτικά με ασθενείς που λαμβάνουν χημειοθεραπεία. Αναπόφευκτα όλοι οι ασθενείς με μεταλλαγμένο EGFR και θεραπεία με TKI’s σε 9-14 μήνες θα εμφανίσουν επίκτητη αντίσταση λόγω μιας δεύτερης μετάλλαξης, της Τ790Μ.
Σκοπός: Σκοπός αυτής της μελέτης η συσχέτιση του μεταλλαγμένου EGFR σε ασθενείς με ΜΜΚΠ ως προς το φύλο, τη καπνιστική εξάρτηση, τον ιστολογικό τύπο, το διάστημα ελεύθερο προόδου νόσου (PFS) και τη συνολική επιβίωση (OS).
Υλικό-Μέθοδος: Έγινε αναδρομική και προοπτική καταγραφή ασθενών με ΜΜΚΠ σταδίου IIIB-IV και αδενοκαρκίνωμα, που νοσηλεύτηκαν στην 5η και 7η πνευμονολογική κλινική του ΝΝΘΑ και έγινε μοριακή ανάλυση για τυχόν μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί τον EGFR.
Αποτελέσματα: Μελετήσαμε 130 ασθενείς. Μέση ηλικία τα 68,1 έτη. 66,2% ήταν άντρες και το 89,2% κάπνιζε. Το 59,2% ήταν σταδίου IV. Το 16,9% έφεραν EGFR (Μ+). 50% είχαν μετάλλαξη στο εξώνιο 19 και 40,9% μετάλλαξη στο εξώνιο 21. Ο μέσος χρόνος μέχρι την πρόοδο νόσου ήταν 11,8 μήνες και ο διάμεσος χρόνος 9 μήνες. Σε αυτούς που έλαβαν TKI’s ο μέσος χρόνος μέχρι την πρόοδο νόσου ήταν 13.4 μήνες και ο διάμεσος χρόνος ήταν 12 μήνες. Το 54,5% των ασθενών απεβίωσε . Rebiopsy έγινε στο 31,3% των ασθενών, μετάλλαξη Τ790Μ βρέθηκε στο 60,0%.Ο μέσος χρόνος επιβίωσης ήταν 36,9 μήνες και ο διάμεσος χρόνος 33 μήνες.
Συμπέρασμα : Όλοι οι ασθενείς με μη-πλακώδη ΜΜΚΠ πρέπει να ελέγχονται για πιθανή μετάλλαξη στο γονίδιο που κωδικοποιεί τον EGFR ανεξαρτήτως φύλου, ηλικίας και καπνιστικής εξάρτησης. Όπως και στη βιβλιογραφία έτσι και στη μελέτη μας περιγράφεται η σαφής υπεροχή των TKI΄s στη πρώτη γραμμή θεραπείας.Introduction: Lung cancer is the second most common cancer in men and women. EGFR mutations are observed in 10% of the Caucasian population with NSCLC and to 50% in patients of Asian race. Many clinical studies confirm that EGFR (M +) patients have a higher PFS with targeted therapy compared to patients receiving chemotherapy in the first line. Inevitably, all patients with mutated EGFR and treated with TKI's at 9-14 months will develop acquired resistance due to a second mutation, the T790M.
Aims: The purpose of this study is the association of mutant EGFR in NSCLC patients regarding sex, smoking addiction, the histological type, progression free survival (PFS) and overall survival (OS).
Material & Methods: It was a retrospective and prospective study of patients with NSCLC, IIIB-IV stage, adenocarcinoma, who were hospitalized in the 5th and 7th pulmonary clinic of Athens Chest Disease hospital with further molecular analysis for any mutations in the gene encoding the EGFR.
Results: We studied 130 patients. Mean age 68.1 years. 66.2% were male and 89.2% were smokers. 59.2% were in stage IV. The 16.9% harboured EGFR (M +). 50% had a mutation in exon 19 and 40.9% mutation in exon 21. The mean time to progression was 11.8 months and the median time was nine months. In those receiving TKI's the mean time to progression was 13.4 months and the median time was 12 months. The 54.5% of patients died. Rebiopsy underwent in 31.3% of patients, T790M mutation was found in 60.0% .The mean survival time was 36.9 months and the median time was 33 months.
Conclusions: All patients with non-squamous NSCLC should be analysed for possible mutation in the gene encoding the EGFR, regardless of gender, age and smoking addiction. As in the literature so in our study described the clear superiority of TKI’s in the first line of treatment
