Un modello animale di "Food Addiction": ruolo del sistema catecolaminergico cerebrale

Abstract

Numerose evidenze sperimentali indicano la possibilità di modellare la "food additino" negli animali. Una caratteristica essenziale della dipendenza da droghe è l'uso compulsivo di droghe a dispetto delle possibili conseguenze negative. L'assunzione compulsiva è evidente anche in alcuni disturbi del comportamento alimentare, come il "binge-eating", la bulimia nervosa e l'obesità. Consumare larghe quantità di cibo appetibile può indicare un'elevata motivazione per il cibo. Comunque, consumare grandi quantità di cibo nonostante le possibili conseguenze negative, per esempio tollerare punizioni per ottenerlo, rappresenta una forte evidenza di una motivazione patologica per il cibo. Modelli animali che hanno riprodotto questo comportamento compulsivo indicano che il comportamento adattivo di ricerca/assunzione di cibo può essere trasformato in comportamenti maladattati sotto specifiche manipolazioni sperimentali. Inoltre, numerosi lavori indicano una parziale sovrapposizione tra i circuiti neurali attivati dalle sostanze d'abuso e quelli coinvolti in alcuni disturbi del comportamento alimentare. Usando due ceppi inbred di topo, C57BL/6 e DBA/2 noi mostriamo che l'interazione tra accesso esteso alla cioccolata ed esposizione a stress cronico è in grado di trasformare il normale comportamento di ricerca di cibo in assunzione compulsiva in topi del ceppo DBA/2. Inoltre, i nostri dati indicano che alterazioni della normale trasmissione dopaminergica e noradrenergica in corteccia prefrontale e nucleus accumbens (due aree cerebrali fortemente implicate nei comportamenti motivati) sono alla base del comportamento alimentare maladattato caratterizzato da una eccessiva ricerca e assunzione di cibo appetibile

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