Bello, Antonio Andrea

Belló-Klein, Adriane

Irigoyen, Maria Claudia Costa

Miranda, Madalena Freitas Silva de

Oliveira, Álvaro Reischak de

Portuguese

Lume 5.8

92 Fisiologia e experimentação em cardiologia 5A~i 284 A AÇÁO DA VITAMINA A SOBRE O STRESS OXIDATIVO PRODUZIDO PELO H,O, NO MIOCÁRDIO ISOLADO DE RATO. Adriane Belló-Klein; Alvaro, R. Oliveira; Madalena Miranda; Maria C. lrigoyen e Antonio A. Bell6. Lab. de Fisiologia Cardiovascular, Depto. Fisiologia, ID, UFRGS, Porto Alegre-RS, 90050-170, Brasil. Fundamento: O H20, produz contratura em corações isolados de rato. A contratura é e>q~licada pela falba das "bombas" de cálcio e pela lipoperoxidação (LPO) das membranas celulan:s. Ambas situações permitem a invasao de cálcio para o interior das células produzindo as contraturas. A vit. A é um quencher de oxigênio singlet. o qual é formado durante a LPO. Por neutralizar esta espécie excitada, a vil. A pode reduzir a propagação da LPO. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi verificar o efeito da vit. A no stress oxidativo induzido pelo H20,. Material: Ratos wistar machos com 300/350g. Método: Foram estabelecidos 4 grupos experimentais (n = 6): a) controle: perfundido com Tyrode; b) •it. A: perfundido com vil A (50 UI.ml'1); c) H,02: perfundido com H20, (256 mM); d) vil A + H,O,: perfundido previamente com viL A e que recebeu H20,. Os corações foram perfundidos à press.i!o constante de 8,02 KPa e 31•c. Mecanocardiogramas foram obtidos e as contraturas e>q~ressas como diferença percentual em relação ao rela-xamento inicial. O efluente foi coletado. Ao final do experimento, os corações foram homogeneizados em KCI 1,15% e centrifugados a 1000 g por 10 min. A LPO foi avaliada pelo método do malondialdeido (TBA-RS) no efluente cardíaco, o consumo de oxigênio e a quimiluminescência foram realizados nos homogeneizados de tecido. Os resultados dos grupos H20, e vit. A+ H,O,foram: contraturas 60,56 :±: 13,98 e 17,% ±. 5,10 %; TBA-RS 9,33 :±: 2,44 e 4,48 ± 0,92 nmol.mr' ; consumo de oxigênio 10,0 :±:O, I e 6,5 ± 0,5 nmol 0,. min·' . mg pror' e quimiluminescência 5304 ± 133 e 4502 ± 295 cps.mg prol'', respectivamente. Conclusio: Podemos concluir que a vit. A protege o coração contra o stress oxidativo reduzindo a LPO desencadeada pelo H20,_ Isto provavelmente reduz o influxo de càlcio para o interior das células, reduzindo assim, a contralura cardlaca. Apoio: Fapergs, Capes e Finep 286 Hlpertrofio vontrleulor .. querelo Induzido por leoproterenol tlll rotoa tratado• com lnlbldor do enzima de converdo do anglotenolvo. · · Eduardo Augusto S. Costa, Bráulio Luna Filho,Andréa R. Costa, Naíf Murad, Andréa C. Brandão, Rui Póvoa, Pwy de Andrade Jr, Marcelo Ferreira, Osvaldo Kohlmann a Celao Ferreira. Escola Paúlista de Medicina I MediCina -Universidade Federal do Pará. Objetivo: o Jsoprotlfenol (iao) Induz hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Pré-tratamos animai• com enalapril (ena). lnlbldor da enzima de conversão da angiotensina (JECA) a fim de verificar se este protegia o ventriculo esquerdo da açao da catecolamlna. · Molari~l e Mjlodoe: Foram utilizados 84 ratoa albinos Wistar-EPM com. peso médio de 275g. divididos em 4 grupoa de 21 animais. O QNpo A (controle), o B-ana (1mg/kg) se por 12 dias, o C-iso (0.3mglkg) se por 8d1u 1 o D-ane (1mglkg) se por 12 dias e mais B dias, agora com uso também d1Mo de 1so. Após os perlodos correspondentes os animsis . dos vàrios grupos foram sacrificados. Em 10 animais de cada grupo fot mad1da a pressão artenal (PA) e o ventrlculo esquet'do (VE) retirado para peso, B animais df cada gr~~po Uv«am seus VE preparados para microscopia de luz e aletrOnica d~ 1ransmlnlo e~ de ceda grupo tiveram seus plasmas preparados para dosag"!'l de angloten11na I eii(Al,AII). Reaultadoe: A PA nlo 11 elevou noa 4 grupoa; quanto ao P..o. no grupo C houve um aumento de 40% da massa do VE, e no O de 22%. Na microscopia de luz e na elotronlca de tr.nsmisdo econtecau eumanlo signiflcante no tamanho das c:élulea do grupo C, a em menor grau no O (p < 0.05). No gr~~po C houve importante aumento na quantidade de colágeno, e no O eate foi quue idêntico ao conlrole. Quanto às dosagens de AI e Ali discuUr8tT)os no seguimento. Conclu56el: I. Neste modelo experimental de HVE não ocorreu aumento da PA. 2. O uso do iso causou importante HVE. 3. O ena do grupo B n3o diminuiu a massa do VE. 4. O uso do ena protegeu de maneira significante(p < 0.05) o VE da severidade da hipertrofia e inibiu a produção de colégeno no grupo associado ao iso. 5. As dosagens de AI e Ali plasmática e tecidual sugarem um bloqueio da açao da catecotamina. Arq Bras Cardiol volume 63, (suplemento 1), 1994 5A~í 285 EFEITO DO TROLOX NO PROCESSO DE LIPOPEROXIDAÇÃO "IN VITRO" E EM MIOCÁRDIO PERFUNDIDO DE RATO. Adriane Bell6-Klein , Álvaro R . de Oliveira , Maria C. higoyen e Antonio A . Belló. Lab. de Fisiologia Cardiovascular, Depto . Fisiologia. IB, UFRGS , Porto Alegre-RS, 90050-170 , Brasil. Fundamento: O peróxido de hidrogênio (H,O,) quando perfundido em coraçao isolado de rato produz vasoconstriçõlo , reduçao da frequência, arritmias, aumento de força e contratura. Todos estes achados são atribuidos principalmente à falha das "bombas" de cálcio e à lipoperoxidaçilo (LPO) tecidual. Objetil·o : O objetivo deste trabalho foi de verificar se os efeitos do H20: no coração de rato são reduzidos pelo uso do trolox (a parte polar da viL E) e se estes resultados se reproduzem "in vitro" . Material: Ratos Wistar machos com 300/350 g. Método:Foram estabelecidos 4 grupos experimentais (n=6): a) perfundido com Tyrode (controle)~ b) perfundido com trolox 2 mM: c) perfundido com H,O, (256 mM); d) perfundido com trolox + H2~- Mecanocardiogramas foram obtidos e os eflucntes coletados. Aos 20 min de perfusa.o com Hz()2, O eOuente e homogeneizado cardiacos foram usados para o teste do malondialdeido (TBA·RS). Para os experimentos "in vitro" foram utili zados homogeneizados de corações incubados a 37°C com H20, (S mM) sem e com lrolox (1-10 mM). Resultados : Os resultados nos grupos H20z e trolox + H2~ foram respectivamente: contraturas aos 20 mio .: 60 ,56 ±. 13 ,98% e 55 ,35 :t 14,98%; TBA-RS bomogeneizado 0,37 :t 0, 10 e 0,31 :t 0,06 nmol.mg prol·' e no efluenle 9,33 :t 2,44 e 0 , 85 ±. 0 ,08 nmol.ml' 1 • Os resultados ''in vitro" mostraram que o trolox (5 mM) reduz a LPO (84,62 :t 5,6%). Conduslo: Estes resultados indicam que o trolox reduz a LPO "in vitro" e em órgão isolado porém. na concentraçao utilizada , não reduziu a contratura cardiaca. Isto se deve , provavelmente, à fa lta da cadeia apelar, importante para sua fixaçao nas membranas celulares durante a perfus!lio . Apoio: Faperg:s, Capes c Finep 287 PROPRANOLOL REDUZ A QUEDA DE DÉBITO CARDIACO CAUSADA PELA INIBIÇÃO AGUDA DA SINTESE DE ÓXIDO NITRICO (NO). A Zaooel!ini, H. Moreno Jr, E. Antunes & G. de Nucd. Departamento de Farmacologia, Faculdade de Ciências Médicas, UNICAMP, Camplnas-SP. Introdução: A inibição aguda da slntese de NO causa, em clles, importante reduçllo do débito cardlaco acompanhada de aumentos nas resistências sistêmica e pulmonar. Os mecanismos que contribuem para esta queda de débito cardíaco nAo sAo ainda bem conhecidos. Objetivo: Avaliar os efeitos do beta-bloqueio prévio com propranolol sobre o débito cardíaco e as resistências vasculares sistêmica e pulmonar em clles anestesiados, submetidos à inibiçllo aguda da biosintese de NO pela Infusão de L-NAME (N"'-nitro-L·arginina meti! éster). Material e métodos: Estudamos clles de ambos os sexos que foram anastesiados com pentobarl>ilal sódico (30 mglkg, i.v.), entubados e ventilados (Fi02=1 00%) com respirador a pressão. Foram canuladas a artéria femoral O (registro da pressão arterial média, PAM) e as velas femorais (adminJstraçllo de drogas e inserçllo de cateter de Swam-Ganz 5F para medidas de pressão da arteria pulmonar (PAP) e lndice cardlaco (IC) por termodiluiçao). Os valores das resistências vasculares slstêmica (IRVS) e pulmonar (IRVP) foram obtidos Indiretamente. Os animais foram divididos em 2 grupos:1- L-NAME (n=13; 10 mg/kg, Iv, 0.5 ml/min); 2- PROPR+L-NAME (n=6; 5 mg/kg de Propranolol seguidos de 10 mglkg de L-NAME, iv, 0.5 ml/min). Resultados: A tabela abaixo mostra as variações, em porcentagens de queda (-)ou aumento (+) nos parametros avaliados: L-NAME PROPR+L-NAME IRVP +114% +10% Conclusões: Propranolol reduz de maneira significativa a queda de déMo cardíaco induzida por L-NAME. às custas, de uma reduçllo na pós-carga, com açllo mais importante sobre a circulaçllo pulmonar. Apoio FAPESP. 

Efeito do trolox no processo de lipoperoxidação "in vitro" e em miocárdio perfundido de rato

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