Informes de casosAcompañan al trabajo 21 figuras en blanco y negro. Incluye bibliografía.Continuación.Disponible en el sitio de la Fundación Juan José Carraro. Disponible en Internet. La biblioteca posee ejemplar.Continúa el artículo sobre periodontitis agresiva, esta vez describe la periodontitis agresiva generalizada y dos casos clínicos con numerosas figuras

Batlle Castillo, Alicia

Capó, Claudia

Esquenasi, Judith

LAReferencia - Red Federada de Repositorios Institucionales de Publicaciones Científicas Latinoamericanas

31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 1/7Jueves, 31 de Julio de 2014  Dr. Juan José CarraroObjetivosComisión Científ icaCongresosConferenciasCursosRevistaInstrucciones Autores 162Me gusta      PERIODONTITIS AGRESIVAS: ETIOLOGIA CARACTERISTICAS CLINICASY SU TRATAMIENTO (Casos clínicos 2ª parte)  Autores: Dras: Judith Esquenasi, (*) Alicia Batlle (**) Claudia Capó (**)(*) Profesora Adjunta Titular de la Cátedra de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad dela República Oriental del Uruguay.Docente de pre y post grado.(**) Asistentes Titulares de la Cátedra de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad de laRepública Oriental del Uruguay.INTRODUCCIONEn un artículo anterior publicado en esta misma revista (Año 10-Nº21 septiembre/octubre de 2005) realizamos unarevisión de la literatura sobre las periodontitis agresivas localizadas . En este segundo artículo nos vamos a referir a lasperiodontitis agresivas generalizadas y mostrar dos casos clínicos.Recordemos que las periodontitis agresivas comprenden un grupo de enfermedades periodontales destructivas quellevan a la pérdida de tejidos en un periodo relativamente corto de tiempo.Esto implica una infección con bacterias altamente virulentas por un lado y/o un huésped muy susceptible, por otro.(1)Estas Periodontitis agresivas pueden clasif icarse en: localizada y generalizada. Ambas tienen características en común (2)• Se dan en pacientes sanos desde el punto de vista general• Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea • Agregación y/o patrón de distribución familiar, donde la cantidad de miembros de una misma familia afectados puedellegar a ser del 40 al 50 %.Otras características que pueden no estar siempre presentes son:• Falta de relación entre los factores etiológicos locales con la severidad de la destrucción de los tejidos periodontales.• Elevadas proporciones de Aa y en algunos casos de Pg.• Alteraciones a nivel de la fagocítosis• Elevados niveles de PGE2 y IL 1 betaPREVALENCIAUna proporción pequeña pero igualmente signif icativa de niños y adultos jóvenes esta afectada por alguna forma deperiodontitis, siendo un porcentaje importante de ellas periodontitis agresivas (3). La prevalencia en general en los diferentes continentes es: (4)• 0,4 a 0,8 % en América del Norte• 0,3 a 1 % en América Del Sur• 0,3 a 0,5 % en Europa• 0,5 a 5 % en África• 0,4 a 1 % en AsiaETIOLOGIA Y PATOGENIASe ha visto que son varios los factores que operan en conjunto para dar origen a estos cuadros clínicos.Por un lado se han identif icado la presencia de microorganismos muy virulentos como el Aa., Pg, Capnocitophaga etc.Por otro se han detectado alteraciones del sistema inmune que hacen al huésped muy susceptible. (5,6)Dentro de las alteraciones del sistema inmune, se ha demostrado que entre 70 a 80 % de los pacientes tienenfagocitosis defectuosa de los PMN (7) y disminución de su quimiotaxis. (8)Además, se ha encontrado que los monocitos de estos pacientes liberan mayor cantidad de PGE2 y FNT  lo que lleva auna mayor destrucción tisular recordando que la liberación de estos mediadores es regulada genéticamente.Dentro de estos factores genéticos que aumentan el riesgo de la enfermedad, hay evidencias que indican que factoresmedioambientales también, pueden afectar la expresión clínica de la enfermedad como el fumar entre otros.PERIODONTITIS AGRESIVAS GENERALIZADASCaracterísticas clínicas y radiográficas:Afecta generalmente a personas por debajo de los 30 años de edad pudiendo afectar pacientes mayores.El diagnóstico es definitivo cuando se involucra más de tres dientes de la dentición permanente además de los incisivosy molares. (9)31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 2/7   Se caracteriza por una pérdida rápida de hueso alveolar, de tipo episódico, con períodos activos de inflamación agudaseguidos de períodos de reposo o inactividad (10), con lesiones generalizadas, sin exhibir un patrón constante dedistribución , con poca relación entre los factores locales y el grado de destrucción ósea. (1) Radiograficamente las periodontitis agresivas generalizadas no presentan un patrón definido de destrucción óseapudiendo afectar desde un mínimo de dientes como ya se describió hasta la perdida ósea avanzada que afecta a lamayoría de la dentición.Microbiología: el MO predominante en las P. Agresiva generalizada es la Porphyromona Gingivalis (11) siendo elprincipal patógeno según Haffajee y Socrannski 1994, ( 12,13,10)Es un coco bacilo Gram negativo, anaerobio estricto, o sea no puede vivir en presencia de O2 ya que resulta tóxicopara ella.Son no móviles. Producen un gran número de enzimas , proteínas y productos internos de su metabolismo que actúansobre las células del huésped y evaden las defensas del mismo.(14,15).Saglie en 1986(16)demostró la habilidad de la Pg de infiltrar el epitelio , esto se cree que es debido a la capacidad quetiene la bacteria de evadir las defensas, adherirse a la célula del huésped e invadir el tejido.Así las células epiteliales albergan estos microorganismos proveen una fuente de re infección después del tratamientomecánico.(17)Además de las Pg se encuentra prevotella intermedia , Tannerella forsythia (18) Aa, fusobacterium nucleatum (19),Eikenella corrodens (20) y Capnocitophaga.TRATAMIENTOEl tratamiento se inicia luego de un correcto diagnóstico y debe estar orientado a la eliminación o supresión de losmicroorganismos infectantes , creando un ambiente que facilite el mantenimiento a largo plazo, realizándose esfuerzosespecíf icos que afecten no solo la cantidad sino también la composición de la microflora subgingival.Por tal motivo, la terapia mecánica debe ir siempre acompañada del uso de antibioterapia sistémica.( 21,22,23)CASOS CLÍNICOSPrimer caso:Paciente de sexo femenino de 17 años de edad que si bien presentaba clínicamente pocos factores locales de injuria,se puede apreciar una gran inflamación gingival con algunos sectores con tendencia al sangrado espontáneo.con bolsas priodontales profundas generalizadas de hasta 8 mm como se ve a nivel del 11 y un grado de movilidadmedio.El examen radiográfico se corresponde con lo mencionado clínicamente, pérdidas óseas avanzadas con lesionesfurcales a nivel de molares de grado II y III.31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 3/7Comenzamos el tratamiento con la terapia básica donde una vez controlado el biofilm supragingival, se realizó raspado yalisado de todas las piezas con el objetivo de controlar la infección y preparar los tejidos para la cirugía.Luego de la reevaluación se comenzó con la terapia correctiva mediante la realización de cirugía convencionalreparativa acompañada de antibioterapia.En la foto 7 se observa uno de los controles de mantenimiento realizado al año donde a pesar del pronóstico tanreservado se a podido controlar la infección.Caso 2: Paciente de sexo masculino de 22 años de edad con un diagnóstico de periodontitis agresiva generalizada,31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 4/7con bolsas patológicas medias y avanzadas como se puede apreciar en el sector anteroinferiorque se corresponde radiograficamente con pérdidas óseas de grado medio a avanzado.Luego de la terapia básica realizamos el mismo tratamiento que en el caso anterior mediante cirugía a colgajo conantibioterapia sistémica,31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 5/7donde podemos ver en este sector abundante tejido de granulación y sarro subgingival, que una vez eliminado seconstata la reabsorción ósea observada radiograficamente.En la foto 12 vemos uno de los sectores molares con perdida ósea vertical característica de estos cuadros clínicos.En un control post-quirúrgico a los 45 días se pueden ver tejidos de aspecto saludable,sin embargo a los tres años se encontraron algunos sitios con inflamación marginal sobre todo a nivel interdentario en elsector anteroinferior, pero sin actividad de la enfermedad31/7/2014 Fundación Juan José Carrarohttp://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php 6/7es por ello que se remotivó y se reinstruyo en las medidas de higiene.En la foto 16 en un control de mantenimiento reciente se puede apreciar salud periodontal y gingival.BIBLOGRAFIA1. 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Peridontitis agresivas: etiología características clínicas y su tratamiento (Casos clínicos 2a. parte)

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