Sepsis shock, multiorgan dysfunction and the acute respiratory distress syndrome are major contributors to morbidity and mortality in intensive care units. Animal studies have shown that these forms of injury can be attenuated or prevented if a phenomenon, called the stress response, is activated. The stress response, characterized by a transient downregulation of most cellular products and the upregulation of heat shockproteins (HSP), has been shown to provide protection to cells and experimental animals if triggered prior to or at an otherwise lethal injury. The mechanisms by which the stress response is protective are not known with certainty, but HSP appear to play an important role. This article summarizes the current literature on the effects of the stress response in protecting cells, organ systems and laboratory animals from lethal forms of systemicand organic damage.Sepse, disfunção orgânica múltipla e a síndrome da angústia respiratória aguda são as maiores causas e mortalidade nas unidades de terapia intensiva. Estudos em animais de laboratório demonstram que esta forma de injúria pode ser atenuada ou mesmo abolida se um fenômeno, conhecido como resposta ao estresse ou resposta ao choque térmico, for ativado. A resposta ao choque térmico, caracterizada pela suspensão transitória da produção da maioria das proteínas e pela ativação das proteínas do choque térmico (heat shock proteins - HSP), mostrou-se protetora a células e a animais de laboratório se desencadeada antes, ou imediatamente, que uma injúria letal. Os mecanismos pelos quais a resposta ao choque térmico é protetora não são claros,mas as proteínas do choque térmico parecem exercer um papel fundamental. Este artigo resume a literatura atual dos efeitos da resposta ao choque térmico em proteger células, órgãos e animais de laboratório de formas letais de sepse experimental
