Recent advances in the understanding of vascular disease
genesis suggest that atherosclerosis and hypertension are
associated with changes in structural and functional parameters
of vascular wall. Antihypertensive treatment decreases
the rate of hypertension-related cardiovascular
events and also reduces the development of atherosclerosis.
Endothelial dysfunction is the early event that allows
penetration of lipids and inflammatory cells into the arterial
wall, contributing to the development of the atherosclerotic
lesion. Agents that restore endothelial function
have beneficial anti-atherogenic activities and can improve
cardiovascular outcomes. This has been observed with angiotensin-
converting enzyme inhibitors (ACEI) and certain
dihydropyridine-type calcium channel blockers
(CCB). Moreover, recent clinical trials have provided evidence
that these classes of drugs can remodel the arterial
smooth muscle cell membrane and inhibit the progression
of atherosclerotic disease. There is evidence that ACEI and
CCB exert an antiatherosclerotic action that is at least
partly independent of the blood pressure-decreasing effect.
An important question is whether ACEI and CCB - considered
as the most effective antihypertensive agents with
anti-atherogenic activities - affect atherosclerosis to
a similar extent. Which therapy is more effective in reducing
the progression of atherosclerotic lesions?
This article summarizes our current thinking on the role
of ACEI and CCB on atheroprotection in hypertensive
patients. There are also presented numerous trials measuring
the effects of ACEI and CCB on vascular wall characteristics
especially on the intima-media thickness regarded
as an early sign of atherosclerosis and sensitive predictor
of future cardiovascular complications.Ostatnie postępy w badaniach nad zrozumieniem
genezy chorób naczyniowych wskazują, że miażdżyca
i nadciśnienie tętnicze są ściśle związane ze zmianami
właściwości struktury i funkcji ściany naczyniowej.
Leczenie przeciwnadciśnieniowe zmniejsza
częstość incydentów sercowo-naczyniowych, a także
redukuje postęp procesów miażdżycowych. Do rozwoju
miażdżycy w najwcześniejszych stadiach procesu
bez wątpienia przyczynia się dysfunkcja śródbłonka,
ułatwiająca penetrację lipidów oraz komórek
zapalnych w głąb ściany naczynia. Czynniki
przywracające prawidłową funkcję śródbłonka są obdarzone przeciwmiażdżycowymi własnościami oraz
mogą poprawiać wyniki leczenia chorób sercowo-naczyniowych.
Własności te wykazano dla inhibitorów
konwertazy angiotensyny (ACE) oraz antagonistów
wapnia (CCB) będących pochodnymi dihydropirydynowymi.
Ponadto, wyniki ostatnich dużych badań
dostarczyły danych, że leki obu klas mogą uczestniczyć
w procesach modyfikujących remodeling mięśniówki
gładkiej naczyń oraz hamować postęp
miażdżycy. Dowiedziono, że właściwości przeciwmiażdżycowe
inhibitorów ACE i CCB przynajmniej
w części nie zależą od ich działania hipotensyjnego.
Powstaje zatem ważne pytanie, czy obie te klasy leków
w podobnym zakresie wpływają na procesy miażdżycowe?
Które leki są bardziej skuteczne w zmniejszaniu
postępu miażdżycy?
W poniższym artykule podsumowano aktualne poglądy
na temat roli inhibitorów ACE i CCB w protekcji
przeciwmiażdżycowej u pacjentów z nadciśnieniem
tętniczym. Przedstawiono również wyniki
dużych badań oceniających wpływ inhibitorów ACE
i CCB na ścianę naczyniową, uwzględniając zwłaszcza
pomiar grubości kompleksu intima-media, pozwalającego
zarówno na wczesne wykrycie miażdżycy,
jak i przewidywanie odległych powikłań sercowo-naczyniowych
