Effects of miR-34a silencing on endothelial cell metabolism

Abstract

Metabolizm komórkowy to wszystkie reakcje chemiczne i ściśle związane z nimi przemiany energii, które mają miejsce w każdej żywej komórce. Reakcje te stanowią podstawę zjawisk biologicznych zachodzących w organizmie. Dzięki tym procesom, komórka może proliferować, a także odpowiadać na bodźce zewnętrzne. Przedmiotem badań metabolicznych przedstawionych w pracy są pierwotne ludzkie komórki śródbłonka aorty, które odgrywają znaczącą rolę w przebiegu wielu chorób układu krążenia. Podaje się, że w przebiegu tych chorób duże znaczenie ma mikroRNA-34a. Wyniki naszych badań pokazują, że miR-34a wpływa na niektóre procesy metaboliczne zachodzące w komórkach śródbłonka. Wykazaliśmy, że wyciszenie miR-34a powoduje wyższy wychwyt glukozy przez komórki śródbłonka. Komórki z tą interferencją wykazują tendencję do prowadzenia intensywniejszych procesów glikolizy. Jednocześnie interferencja miR-34a nie ma większego znaczenia w procesach związanych z fosforylacją oksydacyjną i nie wpływa na całkowitą produkcję ATP w komórkach śródbłonka aorty.Cellular metabolism refers to all the chemical reactions and closely related energy transformations in every living cell. These reactions are the foundation of all biological processes occurring in the body. Thanks to these processes, a cell can proliferate, grow, and respond to external stimuli. Primary human aortic endothelial cells are the subject of metabolic research presented in the thesis. They play a significant role in the course of many cardiovascular diseases. The presence of microRNA-34a is reported to be important in the course of cardiovascular diseases. The results show that miR-34a significantly affects some metabolic processes in endothelial cells. It was demonstrated that silencing of miR-34a induces glucose uptake by endothelial cells. The cells with this interference tend to carry out more intensive glycolysis processes. At the same time, the absence of miR-34a affects neither the processes related to oxidative phosphorylation nor total ATP production in aortic endothelial cells