Glatke mišićne ćelije krvnih sudova (VSMCs) su od vitalnog značaja, kako za strukturu tako i za funkcionisanje i dinamiku krvnih sudova. Proliferacija i abnormalna akumulacija VSMCs su među ključnim događajima u nastanku raznih vaskularnih oboljenja, uključujući aterosklerozu i hipertenziju. Kardiovaskularne bolesti su vodeći uzrok smrtnosti ljudske populacije u čijoj osnovi u najvećoj meri dominira ateroskleroza kao patološka komponenta. Ateroskleroza jedan je od glavnih uzroka infarkta miokarda, moždanog udara i perifernih vaskularnih bolesti, koji čine približno polovinu svih smrtnih slučajeva u razvijenim zemljama. Ona uključuje orkestrirane procese endotelijalne disfunkcije, inflamacije, proliferacije VSMCs i reorganizaciju ekstracelularnog matriksa. Dediferencijacija i proliferacija VSMCs predstavljaju ključne događaje u nastanku aterosklerotskih lezija, postangioplastične restenoze i odbacivanja kalema pri bajpasu krvnih sudova. Trombin je moćni modulator mnogih procesa kao što su regulisanje tonusa i propustljivosti krvnog suda, migracije i proliferacije VSMCs, privlačenja monocita u aterosklerotske lezije i raznih proinflamatornih markera, a sve ovo, takođe, doprinosi progresiji kardiovaskularnih oboljenja.Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are vital to the structure, functioning and dynamics of blood vessels. Proliferation and abnormal accumulation of VSMCs are among the key events in the development of various vascular diseases including atherosclerosis and hypertension. Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality in human population which is based largely dominated by atherosclerosis as a pathological component. Atherosclerosis is a major cause of myocardial infarction, stroke and peripheral vascular disease, which constitute approximately half of all deaths in developed countries. It involves orchestrated processes of endothelial dysfunction, inflammation, proliferation of VSMCs and extracellular matrix reorganization. Dedifferentiation and proliferation of VSMCs is a key event in the development of atherosclerotic lesions, postangioplastic restenosis and rejection of the bypass graft vessels. Thrombin is a potent modulator of many processes such as regulation of muscle tone and permeability of the blood vessel, migration and proliferation of VSMCs, attracting monocytes into atherosclerotic lesions and a variety of inflammatory markers, and all this also contributes to the progression of cardiovascular disease
