J. Puche Álvarez

Puche Álvarez, J.

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Influencia de la apnea sobre el centro moderador cardíaca POR J. PUCHE ALVAREZ Es nocwn clasica en Fisiología, el efecto cardio-acelerador de la apnea; per o las interpretaciones dadas de es te hecho han sid o muy variadas. Beaunis ( 1) atribuía la acekración del corazón en la apnea, a un enriquecimiento de O de la sangre actuando directa-mente sobre el centro acelerador bulbar. Traube considera el C02 como el excitante normal del centro moderador cardíaco. Thiry, en conejos a los que practica respiración artificial (la cua! suspende bruscamente), observó disminución de la frecuencia cardíaca al au-mentar el co2 de la sangre, no teniendo lugar este fenómeno si seccionaba previamente los dos neumogastricos. A resultados ana-logos llega Langley (2) recientemente, experimentando en gatos y con técnica mas precisa (secciones medulares, descerebraciones. t:t-cétera). El mecanismo mediante el cua! el C02 actúa sobre los cen-tros ha sid o explicada por \rVinterstein (3 ). Brown-Sequard atribuyó la aceleración cardíaca inspiratoria, a una acción nerviosa indirecta, modo de ver que fué confirmada por Fredericq (4), al establecer la asociación funcional del centro res-piratorio con el centro moderador cardíaco del bulbo. liering y Breuer hallan aceleración cardíaca en la insuflación de los pulmo-nes, debida a la excitación mecanica de las terminaciones pulmo-nares del neumogastrico. Brodie y Russel (S) observan inhibición cardíaca al actuar excitantes químicos sobre las terminaciones del nervio sensiti\'o de la respiración. 135 Hougardy (6) y Wertheimer (7), con la inyección intravenosa de alcalis, observan los efectos circulatorios y respiratorios típicos de la apnea, por disminución de la tensión de C02 de la sangre. A resultados parecidos llega Mosso (8) con igual técnica, dando a es-tos fenómenos el nombre de acapnia. Parece, pues, evidente la co-rrelación entre los centros nerviosos de la respiración y los centros nerviosos reguladores de la circulación. Nu est ras experiencias, dirigidas concretam en te a estudiar las mo-dificaciones cardíacas de la apnea, son expuestas a continuación. Hemos trabajado con perros anestesiados por la cloralosa, tra-queotomizados y comunicando la canula de traqueotomía mediante un tubo de goma con un fuelle inyector de aire - a los cuales en perfecta integridad anatómica, hemos sometido a una serie de in-suflaciones hasta obtener apnea-. En otra serie experimental, sec-cionamos los vagos antes y después de la extirpación de los gan-glios estrellados, estudiando los efectos de la apnea. Otro lote de experimentos fué hecho en perros con vagos, a los que practicamos la compresión de los globos aculares antes de producir apnea, du-rante la produción de la misma (por la inyección rítmica de aire) y luego de recobrar el perro su respiración normal. 17-I-1923. Perro de 13 kgs., 135 c. c. cloralosa. · I so pulsaciones por minuto. Apnea. 160 pulsaciones por minuto. V uelta a la normalidad. 144 pulsaciones por minuto. S ección vago s 160 pulsaciones por minuto. Apnea. I 62 pulsaciones por minuto. Minutos después. 161 pulsaciones por minuto. Descenso de la presión arterial. Ligero descenso de la pres~ón arterial. II-l-1923. Perro de 10 kgs., 110 c. c. cloralosa. I 64 pulsaciones por minuto. Apnea. 200 pulsaciones por minuto. Minutos después. r68 pulsaciones por minuto. 178 pulsaciones por minuto. Apnea. 224 pulsacio~1es por minuto. Después. 182 pulsaciones por minuto. Descenso de la presión arterial. Extirpación de los ganglios estrellados. 92 pulsaciones por minuto. Apnea. 108 pulsaciones por minuto. Después. 88 pulsaciones por minuto. S ección vago s I o8 pulsaciones por minuto. Apnea. ro8 pulsaciones por minuto. Después. ro8 pulsaciones por minuto. 22-XII- 1922. Perro de ro kgs., IIO c. c. cloralosa. Tiempo Pulsaciones Respiración 12 segundos 20 normal 12 " 20 " " 21 " 12 12 " 20 artificial " 25 " 12 " 26 " 12 " 29 " !2 " 29 " 12 " " 12 27 137 Tiempo ' Pulsaclones Respiración 12 " 24 apnea 12 " 24 " 12 " 21 " 12 " 19 " 12 " 18 normal " 18 " . 12 12 segundos 18 normal 12 " 18 , 12 " 18 artificial 12 " 22 " 12 " 24 " 12 " 24 " 12 " 27 " 12 " 22 --12 " 20 normal 12 " 18 " I2 " 17 " 20-X-1922. 14 kgs., ISO c. c. cloralosa. 12 segundos 33 normal 12 " 20 refie jo O. C. por compre-12 " 27 " sió n. 12 " JO " 12 " 33 artificial 12 " 38 " 12 " 45 " 12 " 44 " y compres. gi. oculares. 12 " 47 " 12 " 38 después 12 " 31 " 12 " 28 " 12 " 27 " .. I Con el tórax del animal abierto la respiracwn artificial hace 111 eficaces sucesivas compresiones de los globos oculares. 138 .. I 23-X-1922. 11 kgs., I 10 c. c. cloralosa. Tlempo [Pulsaclones Respiración 12 segundos 28 normal 12 , 21 , compres. gl. aculares. 12 , 26 , 12 , 28 artificial 12 32 " 12 , 35 , 12 , 38 , 12 , 38 , y c. gl. oc. 12 , 37 después 12 , 34 , 12 , 27 , 12 , 28 , La extirpación de los ganglios estrellados no modifica la frecuen-cia cardíaca de modo notable. La repetición de la compresión de los globos aculares resulta in-eficaz durante la respiración artificial, en tres tentativas sucesivas, cuyo detalle no consignamos por ser superponible al que hemos ex-puesto. 4-XI-1922. 13 kgs., 140 c. c. cloralosa. Tiempo Pulsaciones Respiración 12 segundos z6 normal 12 , 19 , y c. gl. oc. 12 " 25 , 12 , 26 " 12 , 28 artificial 12 " 30 , 12 , 35 " 12 " 36 ., y c. gi. oc. 12 , 35 , 12 , 32 después 12 , 29 " 12 ., 30 " 12 " 27 " 139 Una nueva prueba pone en evidencia la inexcitabilidad del cen-tro moderador durante la respiración artiti.cial. Seccionamos los va-gos, durante la respiración artificial, no bajando la frecuencia al de-jar de actuar el factor apneificante. 8-XI-1922. 12 kgs., 120 c. c. cloralos<t Tiempo Pulsaciones ' Respiración 12 segundos 24 normal 12 " I8 " y c. gl. oc. I2 " 22 " I2 " 24 artificial I2 " 26 " I2 " 28 " I2 " 30 " y c. gl. oc. I2 " 30 " I2 " 27 después I2 " 25 " I2 " 22 " I2 " I6 " y c. gl. oc. 12 " 20 " I2 " 23 " De nuestras experiencias se deduce que en perros con su iner-vacwn cardíaca íntegra, la insuflación pulmonar repetida produce aceleración de las latidos cardíacos, paro de la respiración y en oca-siones un descenso de la presión arterial. El efecto acelerador suele establecerse de 10 a 20 segundos después de comenzar la insufla-ción, en ocasiones mas rapidamente aun, alc,anzando el maximum de aceleración a los 30 ó 40 segundos. Cuando se seccionan los vagos antes de la insuflación, la aceleración cardíaca no se produce. Si extirpamos los ganglios estrellados, respetando los vagos, dismi-nuye la frecuencia cardíaca, efecto que desaparece cuando practi-camos la respiración artificial. Si en estos mismos animales sometidos a la respiración artifi-cial, y conservando los vagos, comprimimos los globos aculares, no vemos producirse el efecto típico que sigue a esta prueba (dismi-nución de la frecuencia cardíaca). Controlando la prueba del R. O. C. antes y después de la respiración artificial, ha resultada eficaz en estas dos ocasiones. Pensamos modificar nuestra técnica para evitar posibles obje-dones que se le podrían hacer actualmente, per o a las modificacio . nes observadas les atribuimos un origen refl.ejo. La inexcitabilidad refl.eja del centro moderador cardíaço, duran-te la apnea, que producimos mediante las insufl.aciones repetidas (ap-nea vagal de Meek) nos hace creer que la aceleración cardíaca que se pone de manifiesto en nuestras experiencias es debida principal-mente a la inhibición del centro moderador cardíaco del bulbo. BIBLIOGRAFIA (1) BltAUN1S: Physiologie Httmaine. París, 1888, pag. 659. T. Il. (2) LANGLltY, J. N.: Proceding of the Physiologica~ Society. July, 12 1919, en el Journal of Physiology del mismo año. (3) FRJtDltR1CQ, H.: A1·chives belges de Biologie, 1887. (4) WIN'l'ltRSTltiN, H.: Pflüger's Archiv. 1911. T. 138. pag. 167. (S) BRODilt JtT RussJtL: J ournal o f Physiology. 1901. Pag. 92. (6) HouGARDY, A.: Archives Internat. de Physiologie. 1904. I, pag. 17. (7) WER'l'HltiMER, E.: Archiv. Internat. de Physiologie. 1907. IV, p. 383. (8) Mosso, A.: Archiv. !tal. de Biologia. 1904, pag. r86. (9) MJtEK, W.: Procedings American Physiological Society. American 1 ournal of Physiology, 1921, pag. 282. Publicada en CoMPTES RENDUS DE LA SocrÉTÉ DF. :BroLOGIE de París, vol. LXXXVIII, 1923, p. 617. 141 

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