Glaus, Tony M

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Zurich Open Repository andArchiveUniversity of ZurichMain LibraryStrickhofstrasse 39CH-8057 Zurichwww.zora.uzh.chYear: 2013Kurzer klinischer Überblick über die Herz-Kreislauf-PhysiologieGlaus, T MAbstract: UnspecifiedPosted at the Zurich Open Repository and Archive, University of ZurichZORA URL: http://doi.org/10.5167/uzh-81506Originally published at:Glaus, T M (2013). Kurzer klinischer Überblick über die Herz-Kreislauf-Physiologie. In: 34. Interna-tionaler Fortbildungskurs ”Kleintierkrankheiten”, Flims, Switzerland, 24 February 2013 - 2 March 2013.Kurzer	  klinischer	  Überblick	  über	  die	  Herz-­‐Kreislauf-­‐Physiologie	  Tony Glaus, Leiter Abteilung  für Kardiologie, Vetsuisse Fakultät UZH 	  Die	  zentralen	  Aufgaben	  des	  Herz-­‐Kreislaufsystems	  sind	  1. die	  Aufrechterhaltung	  eines	  normalen	  Blutdruck	  zur	  Sicherstellung	  der	  Perfusion	  der	  wichtigsten	  Organe	  (Hirn,	  Herz,	  Lunge)	  2. die	  adequate	  Perfusion	  aller	  Organe	  3. ein	  adäquater	  venöser	  Druck	  für	  adequate	  kardiale	  Füllung	  zur	  Sicherstellung	  der	  Aufgaben	  1	  und	  2.	  	  Die	  zentrale	  Bedeutung	  der	  Aufrechterhaltung	  des	  Hirns	  kann	  beispielsweise	  am	  Cushingreflex	  gesehen	  werden:	  bei	  erhöhtem	  Hirndruck	  steigt	  reflexartig	  der	  Blutdruck	  an,	  um	  die	  Hirnperfusion	  trotzdem	  zu	  gewährleisten;	  der	  Cushingreflex	  ist	  dann	  das	  Abfallen	  der	  Herzfrequenz	  als	  Reaktion	  auf	  diesen	  Blutdruckanstieg	  via	  Barorezeptorstimulation.	  	  Ein	  weiterer	  Hinweis	  für	  die	  grosse	  Bedeutung	  des	  Blutdruckes	  sind	  die	  multiplen	  Systeme,	  welche	  dazu	  dienen,	  den	  Blutdruck	  und	  die	  Perfusion	  aufrecht	  zu	  erhalten.	  	  Lokale	  Mechanismen	  reagieren	  beispielsweise	  auf	  die	  Umgebungstemperatur	  und	  bewirken	  Vasodilatation	  oder	  –konstriktion.	  Endotheliale	  Spieler	  sind	  u.a	  NO	  und	  Endothelin,	  zirkulierende	  Hormone	  sind	  natriuretische	  Peptide,	  Histamin,	  Katecholamine,	  Vasopressin	  und	  Angiotensin	  II.	  Im	  Weiteren	  wichtig	  ist	  Kortisol,	  welches	  die	  Gefässe	  für	  die	  Wirkung	  von	  Katecholaminen	  sensibilisiert.	  Von	  zentraler	  Bedeutung	  für	  die	  Vasokonstriktion	  ist	  schliesslich	  Kalzium	  (konsistente	  Blutdrucksenkung	  durch	  periphere	  Kalziumkanalblocker).	  Da	  die	  Hirnperfusion	  prioritär	  ist,	  wird	  bei	  einer	  Herzinsuffizienz	  bei	  verschiedenen	  Krankheiten	  alles	  mobilisiert,	  um	  den	  Blutdruck	  aufrecht	  zu	  erhalten,	  auch	  wenn	  deshalb	  der	  venöse	  Druck	  bis	  zur	  Stauungsinsuffizienz	  ansteigen	  sollte.	  Insbesondere	  bei	  einer	  subakut-­‐chronisch	  entstehenden	  Mitralklappendegeneration	  dominieren	  deshalb	  klinisch	  oft	  die	  Symptome	  einer	  Rückwärtsinsuffizienz	  (Lungenödem,	  Aszites)	  über	  jene	  der	  Vorwärtsinsuffizienz	  (Leistungsschwäche,	  Synkopen).	  Physikalisch	  ist	  Druck	  =	  Fluss	  x	  Widerstand;	  in	  der	  Zirkulation	  entspricht	  der	  Fluss,	  die	  Perfusion,	  dem	  cardiac	  output	  =	  Schlagvolumen	  x	  Herzfrequenz.	  Der	  cardiac	  index	  =	  cardiac	  output/m2.	  Der	  venöse	  Druck	  schliesslich	  muss	  einerseits	  hoch	  genug	  sein,	  um	  eine	  adequate	  diastolische	  kardiale	  Füllung	  zu	  gewährleisten.	  Ohne	  Füllung	  kein	  Auswurf.	  Andrerseits	  darf	  der	  venöse	  Druck	  nicht	  zu	  stark	  ansteigen,	  weil	  sonst	  eine	  Stauungsinsuffizienz	  erfolgt.	  Ein	  zentralvenöser	  Druck	  <10	  mmHg	  gilt	  als	  normal.	  Bei	  akutem	  Anstieg	  muss	  bei	  15-­‐20	  mmHg	  eine	  Stauungsinsuffizienz,	  linksseitig	  ein	  Lungenödem,	  rechtsseitig	  ein	  Aszites,	  erwartet	  werden.	  Bei	  langsamem	  Druckanstieg	  kann	  auch	  noch	  bei	  einem	  zentralnervösen	  Druck	  von	  40	  mmHg	  (und	  teils	  sogar	  noch	  höher)	  ein	  kompensierter	  Zustand	  vorliegen.	  Damit	  nun	  also	  ein	  normaler	  Blutdruck	  und	  eine	  	  adäquate	  Perfusion,	  Schlagvolumen	  x	  Herzfrequenz,	  gewährleistet	  sind	  braucht	  es:	  -­‐ Systemische	  Volumenregulation	  für	  adäquate	  diastolische	  Füllung	  -­‐ normalen	  kardialen	  Einstrom	  -­‐ normale	  myokardiale	  Kontraktilität	  -­‐ keine	  Regurgitation	  -­‐ kein	  shunt	  -­‐ unobstruierter	  Ausstrom	  -­‐ Remodelling	  (Volumen	  und	  Wanddicke)	  gemäss	  Belastung	  oder	  Fehler	  im	  obigen	  System	  -­‐ Herzfrequenz	  o Sinusknoten	  	  o autonomes	  Nervensystem	  Ein	  Kreislaufinsuffizienz	  kann	  also	  resultieren	  bei:	  	  	  -­‐ gestörter	  diastolischer	  Füllung	  o extrakardial	  	   Hypovolämie,	  z.	  B.	  Addison	  o Kardial	   Perikarderguss	   Konstriktive	  Perikarditis	   Intrakardiale	  Neoplasie	   Cor	  triatriatum	  dexter	  oder	  sinister	   AV-­‐Klappenstenose	  -­‐ Gestörter	  Kontraktilität	  o Dilatative	  Kardiomyopathie	  o Muskeldystrophie	  o Mitochondriopathie	  o Myokarditis	  -­‐ Regurgitation	  o AV-­‐Klappeninsuffizienz	   Endokardiose	   Dysplasie	   Endokarditis	  o Semilunarklappeninsuffizienz	  -­‐ Links-­‐rechts	  Shunt	  o Atriumseptumdefekt	  o Ventrikelseptumdefekt	  o Aorto-­‐pulmonales	  Fenster	  o Offener	  Ductus	  arteriosus	  -­‐ Ausflussstenosen	  o (Sub-­‐)aortenstenose	  o Pulmonalstenose	  o Pulmonäre	  Hypertonie	  -­‐ Reizbildungs-­‐	  /	  -­‐leitungsstörung	  o Sick	  Sinus	  Syndrom	  o AV-­‐Block	  höheren	  Grades	  o Tachyarrhythmien	  Eine	  Herzinsuffizienz	  bewirkt	  kreislaufmässig	  eine	  Vorwärts-­‐	  und	  /	  oder	  eine	  Rückwärtsinsuffizienz.	  Die	  obigen	  Ausführungen	  machen	  klar,	  dass	  eine	  Kreislaufinsuffizienz	  kardial	  wie	  auch	  nicht	  kardial	  sein	  kann	  und	  dass	  kardiale	  Ursachen	  pathophysiologisch	  sehr	  unterschiedlich	  sind.	  Damit	  wird	  auch	  klar,	  dass	  keine	  Kochbuchbehandlung	  für	  eine	  Kreislaufinsuffizienz	  oder	  Herzinsuffizienz	  existieren	  kann.	  Unterschiedliche	  pathophysiologische	  Mechanismen	  einer	  Kreislaufinsuffizienz	  verlangen	  nach	  spezifischer	  Behandlung.	  Als	  einziges	  Beispiel	  sei	  hier	  erwähnt,	  dass	  bei	  einem	  Perikarderguss	  weder	  Infusion	  noch	  positive	  Inotropie	  (beispielsweise	  mit	  Pimobendan)	  noch	  ACE-­‐Hemmung	  noch	  Blutdruck	  steigende	  noch	  Blutdruck	  senkende	  und	  schon	  gar	  nicht	  Diuretika	  die	  Kreislaufsituation	  verbessern.	  Damit	  wird	  auch	  klar,	  dass	  bei	  einer	  Herzinsuffizienz	  zuerst	  der	  zugrundeliegende	  Pathomechanismus	  identifiziert	  werden	  muss,	  bevor	  mediziert	  wird.	  

Kurzer klinischer Überblick über die Herz-Kreislauf-Physiologie

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