Benmachiche, M.

Fasmeyer, J.

Sarro, R.

Forum Médical Suisse

Jerome Fasmeyer

Rossella Sarro

Malik Benmachiche

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Céphalées atypiques: du bénéfice d'un PET-scan?

Serveur académique lausannois

890LE  CAS PARTICULIERCéphalées atypiques: du bénéfice d’un PET-scan?Jérôme Fasmeyera, Rossella Sarrob, Malik BenmachicheaCHUV, Lausanne; a Département de médecine interne, b Institut universitaire de pathologie de LausannePrésentation du casCe patient de 64 ans est hospitalisé pour investigations de céphalées occipitales et cervico-brachialgies gauches atraumatiques persistantes depuis 4 mois, associées à des symptômes B avec sudations nocturnes et perte pondérale involontaire de 3 kg en 1 mois. L’anamnèse relève un tabagisme actif (20 UPA) et l’absence de clau-dication de la mâchoire ou autres symptômes évoca-teurs d’une artérite temporale ou de polymyalgia rheu-matica. L’examen clinique dévoile une amyotrophie mineure du sus-épineux, du deltoïde et du biceps à  gauche avec une force, un tonus et une sensibilité conser-vés. La palpation des artères temporales super ficielles est indolore et le pouls temporal bien percep tible. Le bilan biologique met en évidence un syndrome in-flammatoire avec une vitesse de sédimentation (VS) à 56 mm/h, une CRP à 78 mg/l et une leucocytose à 11,2 G/l, 2 semaines avant l’hospitalisation. Une image-rie par résonnance magnétique (IRM) de la colonne cer-vicale fut effectuée 2 mois avant son hospitalisation en ambulatoire qui dévoile des troubles dégénératifs pluri-étagés du rachis cervical avec une hernie discale C4–C5 médiane et paramédiane droite sans myélopathie. Une IRM du plexus brachial et de l’épaule gauche ne montre pas d’anomalie. Un examen neurologique avec électro-neuro-myogramme (ENMG) fut également effectué 1 mois avant l’hospitalisation par son médecin traitant et n’app orte pas d’arguments en faveur d’une atteinte axonale des fibres nerveuses du nerf axillaire gauche ou de la racine C5 gauche. Il n’y a pas non plus d’éléments en faveur d’une neuropathie myélinique  focale (mono-neuropathie motrice multiple). Une radio-graphie du thorax est dans les limites de la norme. A la recherche d’une étiologie infectieuse, immuno-logique ou oncologique au syndrome inflammatoire, le  bilan est complété par des hémocultures et cultures uri-naires qui sont stériles. Les sérologies CMV, EBV, HIV, HSV, HBV et syphilis sont négatives. L’ELISPOT-TB est négatif. Les anticorps antinucléaires (ANA) sont positifs en faible quantité 1/160, homogène moucheté. Les anti-corps c-ANCA et p-ANCA sont négatifs. L’électrophorèse des protéines montre une hypo-albuminémie avec aug-mentation des alpha-1 et alpha-2 globulines compatible avec une réaction inflammatoire aspécifique. Les taux d’immunoglobulines sont dans la norme (Ig Kappa 6,24 g/l, Ig Lambda 4,5 g/l, rapport K/L 1,39, IgG 7,73 g/l, IgA 2,73 g/l, IgM 0,81 g/l). La valeur du PSA est à 0,4 microg/l.Un CT-scan thoraco-abdominal ne met pas en évidence de lésion suspecte néoplasique ou processus infectieux. L’IRM cérébrale est normale. Finalement, un PET CT au F-FDG montre un hyper-métabolisme de la paroi de l’aorte ascendante et descendante, des artères caroti-des interne et externe, de l’artère sous-clavière des deux côtés et de l’artère fémorale des deux côtés com-patible avec une maladie inflammatoire de type vascu-lite des gros vaisseaux (fig. 1 ). Un traitement de prednisone 70 mg/j est immédiate-ment débuté en association avec de l’aspirine 100 mg/j. Une biopsie de l’artère temporale superficielle est effec-tuée 7 jours plus tard et confirme le diagnostic (fig. 2 ). Le fond d’œil est considéré comme normal. L’évolution est rapidement favorable avec disparition des symptômes et diminution du syndrome inflamma-toire.DiscussionL’artérite à cellules géantes est la vascularite systé-mique la plus fréquente chez l’adulte. L’incidence an-nuelle totale chez les patients de plus de 50 ans est de 10,24/100 000 et augmente jusqu’à 20,7/100 000 dans la 8e décade selon une étude espagnole. Cette patho-logie touche les femmes plus fréquemment que les hommes, presque exclusivement les caucasiens, avec une prépondérance géographique en Europe du nord (la prévalence en Suède est 2 fois plus grande qu’en Espagne ou en Italie) [1]. Elle affecte les artères de moyen et gros calibres. Ce qui comprend les branches des artères carotides externes (les artères temporales et occipitales), les artères oph-talmiques, vertébrales, axillaires, sous-clavières distales et l’aorte thoracique. Des études sur la pathogenèse de cette affection sug-gèrent l’activation des cellules T et des macrophages par les cellules dendritiques de la paroi des vaisseaux, responsables de l’infiltrat granulomateux inflamma-toire qui conduit à l’obstruction. Deux voies de la réponse auto-immune ont été identifiées dans ce processus: l’axe IL12–th1–IFNγ et l’axe IL6–Th17–IL17 ou 21, la dernière étant supprimée par la corticothérapie. Les manifestations cliniques classiques sont les cépha-lées (80% des cas), la claudication de la mâchoire (50% des cas) et les symptômes visuels. Les anomalies de l’artère temporale superficielle (épaississement, dou-leurs, érythème, pouls diminué ou absent) doivent être recherchées. Une polymyalgia rheumatica doit être évo-quée en cas de douleurs des ceintures scapulaires et pelviennes avec présence à l’ultrasonographie ou à l’IRM de bursites sous acromiale, sous deltoïdienne, Les auteurs n’ont pas déclaré des obligations financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.Forum Med Suisse   2014;14(47):890–892LE  CAS PARTICULIERForum Med Suisse   2014;14(47):890–892 891trochantérienne, cervicale ou en cas de ténosynovites du long chef du biceps. Approximativement 50% des patients atteints d’une artérite à cellule géante présen-tent une polymyalgia rheumatica avant, en même temps ou après le diagnostic de vasculite [2]. La VS est typiquement très élevée et les auto-anticorps présents dans d’autres vasculites ou connectivites sont absents. Le diagnostic histologique avec mise en évidence d’un infiltrat inflammatoire de la paroi artérielle sur la biop-sie de l’artère temporale superficielle reste critère for-mel permettant de poser le diagnostic. Elle doit être effec-tuée dans un délai de 7 à 10 jours maximum après introduction des glucocorticoïdes. Une biopsie négative n’exclue pas la maladie et dans certains cas une biop-sie de l’artère contra-latérale peut être envisagée. L’ultra son doppler de l’artère temporale superficielle peut contribuer à évoquer le diagnostic mais la sensibi-lité et la spécificité de l’examen n’est pas optimale. Le PET CT montre un intérêt tout particulier dans les ou-tils diagnostiques alternatifs avec une sensibilité allant jusqu’à 80% et une spécificité 79% pour les branches vasculaires supra-aortiques [3].La corticothérapie est le traitement de première inten-tion. La dose recommandée est de 1 mg/kg/j de pred-nisone avec une diminution de 10–20%/mois. Une fois la dose inférieure à 10 mg/j, une diminution de 1 mg/mois est pratiquée. Une monothérapie suffit dans la plu-part des cas. Une adjonction d’un immunosuppresseur (méthotrexate, azathioprine, cyclophosphamide) peut être indiquée dans les rares cas qui répondent peu aux corticoïdes. L’ajout d’aspirine 75–150 mg/j est recom-mandé pour diminuer le risque d’ischémie cérébrale ou oculaire [4].Figure 1 PET CT au F-FDG montrant un hyper-métabolisme de la paroi de l’aorte ascendante et descendante, des artères carotides interne et externe, de l’artère sous-clavière des deux côtés et de l’artère fémorale des deux côtés que l’on peut voir dans une maladie inflammatoire de type vasculite des gros vaisseaux.Figure 2lmage histologique classique d’une arterite de Horton, associant:A une importante hyperplasie intimale (*) avec sténose significative de la lumière;B une fragmentation de la lame élastique, en noir à la coloration de VGEL;C une inflammation typiquement à cellules géantes plurinuclées.LE  CAS PARTICULIERForum Med Suisse   2014;14(47):890–892 892Conclusions L’artérite de Horton constitue un défi diagnostic majeur de par sa rareté et ses modes de présentation variés. Elle doit être évoquée devant un cas de céphalées aty-piques associées à un syndrome inflammatoire persis-tant. La recherche d’éléments cliniques typiques n’est pas toujours contributive. L’absence de marqueurs spé-cifiques accroît la difficulté diagnostique et le suivi. La  biopsie de l’artère temporale superficielle reste l’examen de choix mais le PET CT, bien qu’onéreux, peut être une alternative moins invasive lors de tableaux  cliniques atypiques. Il permet de définir l’étendue de l’atteinte vasculaire qui est souvent cliniquement sous-estimée et peut être utilisé pour le suivi. Bien que l’espérance de vie des patients atteints ne soit pas ré-duite, sauf en cas d’aortite sévère associée, les compli-cations parfois catastrophiques (occlusion, ischémie, dissection, anévrysme, cécité) justifient l’initiation ra-pide d’un traitement de corticoïde à haute dose.Correspondance:Dr Malik Benmachiche Service de Médecine Interne CHUV CH-1011 Lausanne malik.benmachiche[at]chuv.chRéférences1 Levine SM, Hellmann DB. Giant cell arteritis. Curr Opin Rheumatol. 2002 Jan;14(1):3-10.2 Weyand CM, Goronzy JJ. Giant-cell arteritis and polymyalgia rheuma-tica. N Engl J Med. 2014;371(1):50–7.3 Prieto-González S, Depetris M, García-Martínez A, Espígol-Frigolé G, Tavera-Bahillo I, et al. Positron emission tomography assessment of large vessel inflammation in patients with newly diagnosed, biopsy-proven giant cell arteritis: a prospective, case-control study.  Ann Rheum Dis. 2014;73(7):1388–92. 4 Schmidt J, Warrington KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell ar-teritis in older patients: diagnosis and pharmacological management.Drugs Aging. 2011;28(8):651–66. 

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