W tekście opisano przypadek 49-letniego pacjenta bez czynników ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej hospitalizowanego z zatorowością płucną po przebytej chorobie koronawirusowej 2019 (COVID-19) leczonej przez krótki okres amantadyną. Skuteczne leczenie zachowawcze z regresją zmian zakrzepowych nastąpiło po trzech miesiącach. W pracy zawarto rozważania na temat potencjalnych przyczyn wystąpienia zatorowości i ewentualnych zaleceń dotyczących profilaktyki

Czerski, Tomasz

Filipiak, Krzysztof J.

Landzberg, Monika

Mytkowski, Kamil

Via Medica Journals

191www.journals.viamedica.pl/folia_cardiologicaPRACA KAZUISTYCZNAFolia Cardiologica 2022 tom 17, nr 3, strony 191–194Copyright © 2022 Via MedicaISSN 2353–7752 e-ISSN 2353–7760Adres do korespondencji: lek. Tomasz Czerski, Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital w Węgrowie, ul. Kościuszki 201, 07–100 Węgrów,  e-mail: czerski4@2com.plPóźna zatorowość płucna u pacjenta z łagodnym przebiegiem COVID-19. Związek z reinfekcją i prowadzonym leczeniemTomasz Czerski1, Monika Landzberg1, Kamil Mytkowski1, Krzysztof J. Filipiak2●iD1Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital w Węgrowie 2Instytut Nauk Klinicznych, Uczelnia Medyczna im. Marii Skłodowskiej-Curie, WarszawaArtykuł jest tłumaczeniem pracy: Czerski T, et al. Late pulmonary embolism in a patient with a mild COVID-19. An association  with reinfection and the instituted treatment. 2022; 17(3): 187–190. DOI: 10.5603/2022.0038. Należy cytować wersję pierwotnąStreszczenieW tekście opisano przypadek 49-letniego pacjenta bez czynników ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej hospita-lizowanego z zatorowością płucną po przebytej chorobie koronawirusowej 2019 (COVID-19) leczonej przez krótki okres amantadyną. Skuteczne leczenie zachowawcze z regresją zmian zakrzepowych nastąpiło po trzech miesiącach. W pra-cy zawarto rozważania na temat potencjalnych przyczyn wystąpienia zatorowości i ewentualnych zaleceń dotyczących profilaktyki.Słowa kluczowe: zator tętnicy płucnej, tomografia komputerowa, marskość płuca, COVID-19, profilaktykaFolia Cardiologica 2022; 17, 3: 191–194WstępOd początku pandemii choroby koronawirusowej 2019 (COVID-19) wielokrotnie raportowano przypadki zatorowości płucnej wśród pacjentów hospitalizowanych, szczególnie na oddziałach intensywnej terapii, słabiej reprezentowane są opisy przypadków późnych powikłań zakrzepowych u pa-cjentów z łagodnym przebiegiem zakażenia koronawirusem zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2 (SARS-CoV-2, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) i/lub nadkażeniem bakteryjnym bez innych czynników ryzyka oraz ich ewentualny związek z prowadzoną terapią.Opis przypadkuMężczyzna, 49 lat, dotychczas bez wywiadu chorobowe-go, szczupły (wskaźnik masy ciała 26 kg/m2), przyjęty do szpitala w 20. dobie od pierwszych objawów zakażenia wirusem SARS-CoV-2 z powodu nieznacznej duszności i występującego od trzech dni krwioplucia oraz stwier-dzenia wysokiego stężenia białka C-reaktywnego (CRP, C-reactive protein) z ujemnym wynikiem testu antygeno-wego (test BIONOTE® Rapid MERS-CoV Ag Test Kit) przez lekarza rodzinnego. Chory nie był szczepiony przeciwko COVID-19. Zakończenie izolacji zaleconej przez lekarza rodzinnego 8 dni przed przyjęciem. Leczony amantadyną od 5. doby, od początku występowania objawów przez 4 dni, a następnie azytromycyną przez 5 dni. Przy przyjęciu chory w stanie ogólnym dobrym z prawidłowym ciśnieniem tętniczym (skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi 130/90 mm Hg), obniżoną saturacją 94% oraz tachykardią (częstość akcji serca, HR 115/min). W badaniu osłucho-wym występowały trzeszczenia u podstawy płuca prawe-go. Początkowo wykonano badanie tomograficzne klatki 192Folia Cardiologica 2022, tom 17, nr 3www.journals.viamedica.pl/folia_cardiologicana oddziale intensywnej opieki kardiologicznej. Pacjent otrzymał: enoksaparynę 1 mg/kg we wstrzyknięciu podskór-nym w dwóch dawkach dobowych, a także ceftriakson oraz klaritromycynę w podaniu dożylnym. W 5. dobie włączono rywaroksaban w dawce 30 mg/dobę. Podczas kontroli labo-ratoryjnej w 5. dobie zanotowano spadek CRP do 17 mg/dl i prawidłowe pozostałe parametry zapalne, po 7 dniach w kontrolnym przezklatkowym badaniu echokardiograficz-nym: spadek parametru PASP do 40 mm Hg i wydłużenie ACT napływu płucnego do 82 ms. Kontynuowano leczenie przeciwkrzepliwe typowym schematem, zmniejszając dawki rywaroksabanu do 20 mg/dobę. Kontrolne badanie echo-kardiograficzne po 3 miesiącach wykazało ustąpienie cech nadciśnienia płucnego, a w tomografii komputerowej płuc nie wykazano ubytków zakontrastowania w obrębie naczyń płucnych (ryc. 3A, B). W związku z powyższym zdecydowano o odstawieniu rywaroksabanu po 3 miesiącach i włączeniu przewlekłego leczenia sulodeksydem 2 × 2 kapsułki/dobę.DyskusjaOpisany przypadek zatorowości płucnej w przebiegu COVID-19 wydaje się typowy, ale w dyskusji pisanej w od-ległym czasie od tego zdarzenia, gdy poszerzyła się nasza wiedza o konsekwencjach tej pandemii, warto zwrócić, naszym zdaniem, uwagę na cztery aspekty. Po pierwsze, powikłania zakrzepowo-zatorowe mo-gą wystąpić także w przypadku łagodnego przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Może mieć to znaczenie w kon-tekście kolejnych fal pandemii związanych prawdopodob-nie z łagodniejszymi pod kątem zjadliwości mutantami. Nie można wykluczyć bezpośredniego prokoagulacyjnego działania wirusa SARS-CoV-2, ale ważniejsze wydają się nieprawidłowości hemostazy związane z ogólnoustrojowym piersiowej bez kontrastu, stwierdzając w oknie płucnym masywne zwłóknienia w płucach ze zmianami marskimi w płacie dolnym płuca prawego, które zidentyfikowano jako wtórne, charakterystyczne dla przebytego zapalenia w przebiegu COVID-19, oraz powiększone węzły chłonne w śródpiersiu i we wnęce płuca prawego (ryc. 1). Po otrzy-maniu badań laboratoryjnych: CRP 119 mg/dl; leukocytoza 11,2 G/l; płytki krwi 409 G/l; D-dimery 9496 ng/ml; tropo-nina 32,6 ng/l; N-końcowy fragment propeptydu natriure-tycznego typu B (NT-proBNP, N-terminal pro-B-type natriu-retic peptide) 74 pg/ml; SARS-CoV-2 IgG > 40 000 AU/ml; SARS-CoV-2 IgM 10,98; test w kierunku SARS-CoV-2 wy-konany metodą reakcji łańcuchowej polimerazy — ujem-ny. Uzupełniono diagnostykę o badanie naczyniowe, w którym stwierdzono dużą ilość materiału zatorowego w podziałach obu tętnic płucnych, we wszystkich gałęziach płatowych obustronnie, w największej ilości w gałęziach dolnopłatowych oraz w gałęziach segmentalnych płata dolnego prawej tętnicy płucnej. Niewielka ilość materiału zatorowego w gałęziach segmentalnych płata środkowego prawej tętnicy płucnej i płata dolnego lewej tętnicy płucnej (ryc. 2). W wykonanym badaniu echokardiograficznym: wy-miar prawej komory 28 mm; prawa komora/lewa komora 0,8; wymiar tętnicy płucnej 23 mm; przesunięcie amplitudy ruchu pierścienia zastawki trójdzielnej — 28 mm; łagodna niedomykalność trójdzielna z ciśnieniem skurczowym w tęt-nicach płucnych (PASP, pulmonary artery systolic pressure) — 55 mm Hg; czas akceleracji napływu płucnego (ACT, acce-leration time) — 71 ms. Maksymalna prędkość fali zwrotnej płucnej 1,5 m/s. Pacjenta oszacowano na 79 punktów w skali PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) (ryzyko niskie), odstąpiono od raportowania pacjenta w systemie multidyscyplinarnego Zespołu Leczenia Zatorowości Płuc-nej (PERT, Pulmonary Embolism Response Team), która ma za zadanie szybką ocenę ryzyka i leczenie pacjentów z ostrą zatorowością płucną. Podjęto decyzję o hospitalizacji Rycina 2. Masywna zatorowość płucna. Duża ilość materiału zato-rowego w podziałach obu tętnic płucnych, we wszystkich gałęziach płatowych obustronnieRycina 1. Masywne zwłóknienia w płucach ze zmianami marskimi w płacie dolnym PP po przebytym zapaleniu w przebiegu COVID-19193www.journals.viamedica.pl/folia_cardiologicaTomasz Czerski i wsp., Zatorowość płucna po infekcji COVID-19kwalifikujących go do podawania w zakażeniach SARS--CoV-2 [5], a za skandaliczne i naruszające dobre oby-czaje w nauce należy uznać publikowanie niekontrolowa-nych obserwacji czy badań bez zgody komisji bioetycznej na łamach polskich czasopism naukowych [6]. Co więcej, istnieją obserwacje sugerujące zwiększoną śmiertelność w przebiegu COVID-19 na terenach tych polskich woje-wództw, w których odnotowywano dużą sprzedaż amanta-dyny w szczytach fal pandemicznych [7]. Nierozstrzygnię-ta pozostaje kwestia, czy jest to wynik stosowania aman-tadyny, a więc przedłużania fazy przedhospitalizacyjnej i w ten sposób pogorszenia rokowania pacjentów zbyt późno trafiających na oddziały szpitalne, czy być może bezpośredniego — na przykład proarytmicznego działa-nia amantadyny. Po trzecie, coraz więcej faktów świadczy o potrzebie długotrwałego leczenia takich pacjentów środkami o dzia-łaniu przeciwzakrzepowym. W przedstawionym opisie do-ustne leczenie przeciwkrzepliwe w profilaktyce wtórnej za-torowości płucnej zakończono po 3 miesiącach, traktując zakażenie SARS-CoV-2 jako przemijający czynnik ryzyka, zgodnie z powszechnie obowiązującymi wytycznymi. Za-stosowano jednak kontynuację takiego leczenia środkiem o łagodnym działaniu anty-Xa, neutralizującym czynnik kaskady krzepnięcia, ale niepowodującym podwyższone-go ryzyka krwawień. Takim lekiem jest sulodeksyd, który, przypomnijmy, znalazł się po raz pierwszy w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących ostrej zatorowości płucnej w 2019 roku [8]. Było to następ-stwem prospektywnego, randomizowanego, wieloośrodko-wego, prowadzonego metodą podwójnego zaślepienia i kon-trolowanego grupą placebo, badania klinicznego SURVET, w którym dodatkowe 2-letnie podawanie sulodeksydu po zakończeniu rutynowego leczenia przeciwkrzepliwego po stanem zapalnym w przebiegu COVID-19, zwłaszcza prze-biegającym z nadkażeniem bakteryjnym jak w przedsta-wionym przypadku [1]. Opisany pacjent leczony był w wa-runkach domowych, bez unieruchomienia, nie stwierdzano u niego dodatkowych czynników ryzyka, miał początkowo łagodny przebieg gorączkowy, nie stosowano więc u niego leczenia przeciwzakrzepowego. W tego typu grupie opisy-wano jednak również zatory tętnicy płucnej, średnio po 19 dniach infekcji [2]. To niepokojąca informacja świadczą-ca o tym, że  prokoagulacyjny efekt COVID-19 rozciąga się na okres dłuższy niż 5–7 dni izolacji i samoobserwacji pacjen-ta. Być może zatem warto mimo wszystko rozszerzać wska-zania do profilaktyki przeciwzakrzepowej u części chorych, co sugeruje się w niektórych ze stanowisk ekspertów [3]. Po drugie, mogą istnieć dodatkowe czynniki zwięk-szające ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, nie-uwzględniane w światowej literaturze a istotne dla opisanego polskiego pacjenta. Fakt niezaszczepienia i przebywania w populacji nisko wyszczepionej mógł do-datkowo nasilić przebieg chorobowy nawet u młodej, zdro-wej osoby, bez dodatkowych czynników ryzyka zakrzepicy. Polski pacjent niezaszczepiony w pełni lub w ogóle prze-ciwko COVID-19 (aktualnie 40% obywateli naszego kraju, z przewagą we wschodniej części Polski), w małym stopniu zabezpieczony dodatkową dawką (aktualnie 70% osób nie przyjęło tzw. boostera, w większości we wschodniej czę-ści kraju) to osoba potencjalnie bardziej narażona na po-wikłania COVID-19, również zakrzepowo-zatorowe. Polscy pacjenci o takim profilu — jak przedstawiony w opisanym przypadku — przyjmują dodatkowo, bez żadnych uzasad-nień lekarskich i wbrew medycynie faktów, amantadynę. Amantadyna podawana u pacjentów z zakażeniem SARS--CoV-2 może wywoływać zgony sercowo-naczyniowe [4]. Lek ten do dzisiaj nie ma żadnych wiarygodnych badań Rycina 3A. W grzbietowej części płata dolnego płuca P widoczne są plamisto-pasmowate konsolidacje konsolidacje; B. Bez cech zatorowości płucnej. Całkowita regresja zmian zatorowych obecnych w poprzednim badaniuA B194Folia Cardiologica 2022, tom 17, nr 3www.journals.viamedica.pl/folia_cardiologicaincydencie zakrzepowo-zatorowym, zmniejszało o połowę ryzyko nawrotu takiego incydentu bez zwiększenia ryzy-ka krwawienia [9]. W perspektywie danych z pandemii COVID-19 wiemy, że sulodeksyd jest jednym ze sposo-bów farmakologicznej naprawy i regeneracji śródbłonka, a zwłaszcza jego warstwy zewnętrznej — glikokaliksu [10]. Pojawiają się też pierwsze dane o łagodzeniu objawów ze-społów post-COVID oraz long COVID w wyniku podawania sulodeksydu [11, 12].Po czwarte, z perspektywy początku 2022 roku, poja-wiły się nowe propozycje algorytmów poszukiwania odle-głych powikłań po przebyciu łagodnego/umiarkowanego COVID-19, które również uwiarygadniają schemat opieki przyjęty nad opisanym pacjentem. Duże uznanie wzbu-dził ostatnio model określany „algorytmem hamburskim” [13], w którym proponuje się rutynową ocenę wszystkich pacjentów po przebyciu nawet umiarkowanego i łagodnego COVID-19 w okresie 6–9 miesięcy po przebyciu zakażenia. Opisany pacjent, po obserwacji 3-miesięcznej, która była konieczna w zakresie decyzji o dalszym doustnym lecze-niu przeciwkrzepliwym, powinien być zatem skonsultowa-ny jeszcze raz po kolejnych 3–6 miesiącach z oceną czte-rech narządów: serca, płuc, nerek i układu żylnego, co su-geruje „algorytm hamburski”. W przypadku tego pacjenta obejmowałby minimum: pełne badanie fizykalne i zebranie wywiadu w kierunku zespołów post-COVID, ocenę stężenia NT-proBNP i D-dimerów, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, dokładne badanie osłuchowe płuc i ultrasonografię ucisko-wą układu żylnego kończyn dolnych, ewentualnie innych, dalszych badań, gdyby pierwszy krąg badań to sugerował. Komentarze ekspertów podkreślają wysoką wartość kli-niczną „algorytmu hamburskiego” [14], który mógłby być zastosowany u opisanego pacjenta w dalszej obserwacji.Konflikt interesówAutorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.FinansowanieBrak.Piśmiennictwo1. Jayarangaiah A, Kariyanna PT, Chen X, et al. COVID-19-associated coagulopathy: an exacerbated immunothrombosis response. Clin Appl Thromb Hemost. 2020; 26: 1076029620943293, doi: 10.1177/ 1076029620943293, indexed in Pubmed: 32735131.2. Vechi HT, Maia LR, Alves Md. Late acute pulmonary embolism af-ter mild Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): a case series. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2020; 62: e63, doi: 10.1590/S1678-9946202062063, indexed in Pubmed: 32901760.3. Thachil J, Tang N, Gando S, et al. ISTH interim guidance on recogni-tion and management of coagulopathy in COVID-19. J Thromb Hae-most. 2020; 18(5): 1023–1026, doi: 10.1111/jth.14810, indexed in Pubmed: 32338827.4. Bakhati B, Sibi VM, Mekala AP, et al. Amantadine-induced cardiac arrest in a patient with COVID-19. Cureus. 2022; 14(1): e21345, doi: 10.7759/cureus.21345, indexed in Pubmed: 35186602.5. Drożdżal S, Rosik J, Lechowicz K, et al. An update on drugs with the-rapeutic potential for SARS-CoV-2 (COVID-19) treatment. Drug Resist Updat. 2021; 59: 100794, doi: 10.1016/j.drup.2021.100794, inde-xed in Pubmed: 34991982.6. Bodnar W, Aranda-Abreu G, Słaboń-Willand M, et al. The efficacy of amantadine hydrochloride in the treatment of COVID-19 - a single-cen-ter observation study. Pol Merkur Lekarski. 2021; 49(294): 389–393, indexed in Pubmed: 34919079.7. Filipiak KJ. Wykład pt. „COVID-19; gdzie jesteśmy? Stan na 30.11.2021”. https://instagram.com/p/CW6d999PznO/ (2022-04-14).8. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. ESC Scientific Docu-ment Group, The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS): The Task Force for the diag-nosis and management of acute pulmonary embolism of the Euro-pean Society of Cardiology (ESC). Eur Respir J. 2019; 54(3): 543– –603, doi: 10.1183/13993003.01647-2019, indexed in Pubmed: 31473594.9. Andreozzi GM, Bignamini AA, Davì G, et al. SURVET Study Investiga-tors. Sulodexide for the prevention of recurrent venous thromboem-bolism: the sulodexide in secondary prevention of recurrent deep vein thrombosis (SURVET) study: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Circulation. 2015; 132(20): 1891–1897, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016930, indexed in Pubmed: 26408273.10. Yamaoka-Tojo M. Endothelial glycocalyx damage as a systemic inflam-matory microvascular endotheliopathy in COVID-19. Biomed J. 2020; 43(5): 399–413, doi: 10.1016/j.bj.2020.08.007, indexed in Pubmed: 33032965.11. Szolnoky G, González-Ochoa AJ. Sulodexide: a benefit for cardiovascu-lar sequelae of long COVID patients? Clin Appl Thromb Hemost. 2022; 28: 10760296221084300, doi: 10.1177/10760296221084300, in-dexed in Pubmed: 35333125.12. Charfeddine S, Hadjamor HI, Torjmen S, et al. Sulodexide in the treat-ment of patients with long COVID 19 symptoms and endothelial dys-function: The results of TUN-EndCOV study. Arch Cardiovasc Disease Suppl. 2022; 14(1): 127, doi: 10.1016/j.acvdsp.2021.10.007.13. Petersen EL, Goßling A, Adam G, et al. Multi-organ assessment in mainly non-hospitalized individuals after SARS-CoV-2 infection: the Hamburg City Health Study COVID programme. Eur Heart J. 2022; 43(11): 1124–1137, doi: 10.1093/eurheartj/ehab914, indexed in Pubmed: 34999762.14. Berry C, Bayes HK. Post-COVID-19 illness trajectory in communi-ty patients: mostly reassuring results. Eur Heart J. 2022; 43(11): 1138–1140, doi: 10.1093/eurheartj/ehac057, indexed in Pubmed: 35165717.

Późna zatorowość płucna u pacjenta z łagodnym przebiegiem COVID-19. Związek z reinfekcją i prowadzonym leczeniem

https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/90755/67624

Późna zatorowość płucna u pacjenta z łagodnym przebiegiem COVID-19. Związek z reinfekcją i prowadzonym leczeniem

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals