We describe a case of severe left ventricular (LV) heart failure caused by tachycardiomyopathy with concomitant presence of
unsolved thrombus in left atrial appendage despite effective oral anticoagulant treatment. Successful ablation of atrial flutter
and atrioventricular nodal reentry tachycardia entailed resolution of heart failure symptoms and normalisation of LV function.
Kardiol Pol 2011; 69, 3: 294-29

Bujak, Robert

Błażejewski, Janusz

Gilewski, Wojciech

Klank-Szafran, Monika

Ptaszkiewicz, Krzysztof

Sinkiewicz, Władysław

Sobański, Piotr

Stec, Sebastian

Zagrodzka, Magdalena

Śledź, Janusz

Via Medica Journals

www.kardiologiapolska.plElektrofizjologia inwazyjna/Invasive electrophysiology Kardiologia Polska2011; 69, 3: 294–297ISSN 0022–9032Adres do korespondencji:dr n. med. Piotr Sobański, II Katedra Kardiologii, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Collegium Medicum, ul. Ujejskiego 75, 85–168 Bydgoszcz,e-mail: psoban@wp.plCopyright © Polskie Towarzystwo KardiologiczneZaawansowana kardiomiopatia tachyarytmicznai przewlekła, oporna na leczenie skrzeplinaw uszku lewego przedsionkaSevere tachycardiomyopathy and thrombus in the left atrial appendage— a case reportPiotr Sobański1, 2, Wojciech Gilewski2, Janusz Śledź3, Monika Klank−Szafran3, Sebastian Stec4,Magdalena Zagrodzka5, Krzysztof Ptaszkiewicz6, Robert Bujak1, 2, Janusz Błażejewski1, 2, Władysław Sinkiewicz1, 21II Katedra Kardiologii, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Toruń2II Katedra i Klinika Kardiologii, Szpital Uniwersytecki Nr 2, Bydgoszcz3NZOZ Elmedica, Kielce4Klinika Kardiologii, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski, Warszawa5Allenort Medica, Warszawa6Zakład 64-Rzędowej Tomografii Komputerowej, Zakład Radiologii, JaworznoA b s t r a c tWe describe a case of severe left ventricular (LV) heart failure caused by tachycardiomyopathy with concomitant presence ofunsolved thrombus in left atrial appendage despite effective oral anticoagulant treatment. Successful ablation of atrial flutterand atrioventricular nodal reentry tachycardia entailed resolution of heart failure symptoms and normalisation of LV function.Key words: heart failure, tachycardiomyopathy, atrial flutter, atrioventricular reentry tachycardia, ablation, thrombusKardiol Pol 2011; 69, 3: 294–297OPIS PRZYPADKUU 54-letniego mężczyzny z objawami ciężkiej niewydolno-ści serca (HF) narastającymi od 4 tygodni, po infekcji drógoddechowych, stwierdzono trzepotanie przedsionków (AFl)z przewodzeniem 2:1 i czynnością komór 150/min, znacz-ne upośledzenie funkcji skurczowej lewej komory (LV) [frak-cja wyrzutowa (EF) = 20%], powiększenie wszystkich jamserca, obecność markerów przeciążenia (BNP 556 pg/ml)i uszkodzenia serca (TnI 0,109 ng/ml) oraz wykładników cięż-kiej HF (sód 124 mmol/l, kreatynina 1,34 mg%, bilirubina4 mg%, AlAT 100 j./l). W koronarografii wykluczono niedo-krwienną etiologię uszkodzenia LV. Włączono leczenie do-ustnym antykoagulantem (OAT) oraz standardową terapięHF, uzyskując zmniejszenie dolegliwości do II/III klasy wgNYHA. Mimo zwiększenia do maksymalnej dawki karwedi-lolu i dołączenia digoksyny utrzymywała się tachykardia.Przed planowaną kardiowersją elektryczną w echokardio-grafii przezprzełykowej (TEE) ujawniono obecność echogen-nej krwi w lewych jamach serca i miękkiej skrzepliny wy-pełniającej uszko lewego przedsionka (LAA), pomimo 3-ty-godniowej skutecznej antykoagulacji (ryc. 1A). Przedłużo-no OAT o 4 tygodnie. W kontrolnej TEE wykazano zanikechogennej krwi i zmniejszenie skrzepliny (ryc. 1B). Zwięk-szono intensywność OAT (INR 3,5) na dalsze 4 tygodnie.Ze względu na utrzymującą się tachykardię (140/min) dołą-czono amiodaron w celu zmniejszenia przewodzenia przed-sionkowo-komorowego. Przez 5 miesięcy OAT i leczeniaantyarytmicznego nie osiągnięto rozpuszczenia skrzeplinywww.kardiologiapolska.pl295Zaawansowana kardiomiopatia tachyarytmiczna i przewlekła, oporna na leczenie skrzeplina w uszku lewego przedsionkaani kontroli częstotliwości komór. Postępująca HF prowa-dząca do narastającej dysfunkcji narządów zmuszała do pod-jęcia decyzji o radykalnym leczeniu arytmii lub kwalifikacjido przeszczepu serca. Wskazania do ablacji były oczywiste,problemem był natomiast wybór techniki zabiegu. Interwen-cja przezskórna, w myśl standardów, była przeciwwskazana(skrzeplina w LAA). Kardiochirurgiczna resekcja LAA z jed-noczesną ablacją AFl byłaby optymalna, gdyby nie wysokieryzyko operacyjne. Rezygnacja z leczenia arytmii skutko-wałaby koniecznością skierowania chorego do przeszczepuserca. Jest to jednak metoda mało dostępna dla większościosób z HF także w Polsce. Nie powinno się również brać jejpod uwagę, jeśli dysfunkcja serca jest potencjalnie odwra-calna. Pacjentowi przedstawiono wszystkie opcje leczenia.Zgodnie ze świadomą decyzją chorego zakwalifikowano godo przezskórnej ablacji. Jednoczesny zabieg ablacji przetrwa-łego AFl i wywołanego w trakcie stymulacji częstoskurczuwęzłowego wykonano bez odstawiania OAT i przy zastoso-waniu zestawu 2-elektrodowego z dojścia udowego (elek-trody 8 mm Gold, Altach i Vicath, Biotronik, Berlin, Niem-cy). Trwały powrót rytmu zatokowego spowodował powrótczynności mechanicznej przedsionków (ryc. 1C) i szybkąremisję objawów HF oraz wyników badań dodatkowych(tab. 1). Ze względu na preferencje chorego, w celu ocenyobecności skrzepliny po ablacji wykonano tomografię kom-puterową (CT) serca zamiast TEE. Uwidoczniono obecnośćzagięć LAA i mniejszą gęstość krwi w jego świetle w porów-naniu z lewym przedsionkiem (ryc. 1D), co świadczy o ob-niżonej zawartości środka cieniującego, a pośrednio prze-mawia za obecnością skrzepliny w LAA. W celu weryfikacjiwyniku powtórzono TEE, w którym potwierdzono obecnośćskrzepliny. Po roku obserwacji przy stabilnie utrzymującymsię rytmie zatokowym stwierdzono dalsze utrzymywanie sięmiękkiej skrzepliny w LAA. Aby umożliwić odstawienie OATchoremu zaproponowano kardiochirurgiczną resekcję LAA,jednak wówczas nie zgodził się on na leczenie operacyjneze względu na dobre samopoczucie i łatwą kontrolę INR,akceptując ryzyko powikłań związanych z OAT. W przy-padku ewentualnego pojawienia się w przyszłości wskazańdo leczenia kardiochirurgicznego jednocześnie zostaniewykonana resekcja LAA. Zdecydowano o stałej kontynuacjiOAT, nie planując kolejnego badania TEE.Rycina 1. Echokardiografia przezprzełykowa: projekcja środkowoprzełykowa, płaszczyzna podłużna: A. Widoczne miękkie echoświeżej skrzepliny wypełniającej całe uszko lewego przedsionka (strzałka); B. Znaczne zmniejszenie skrzepliny (strzałka) w uszkulewego przedsionka; C. Echokardiografia przezklatkowa: projekcja koniuszkowa 4-jamowa z nałożonym obrazem kolorowegodoplera tkankowego. Wykres prędkości miokardialnej z bocznej części pierścienia mitralnego ukazuje powrót czynności skurczowejprzedsionka (strzałka); D. Tomografia komputerowa: uszko lewego przedsionka z dwoma kątowymi zagięciami sprzyjającetworzeniu się skrzeplin w jego świetle296www.kardiologiapolska.plPiotr Sobański et al.OMÓWIENIETachykardiomiopatia rozwija się na podłożu trwałych lubczęstych tachyarytmii nadkomorowych lub komorowych orazbardzo licznych pojedynczych skurczów komorowych [1–4].Można ją rozpoznać, jeśli po wyleczeniu arytmii EF wzrastao ≥ 15% do wartości ≥ 45% [5]. Znaczenie tachykardiomio-patii w praktyce jest niedoceniane. Migotanie przedsionków(AF), AFl i mnoga ekstrasystolia komorowa są uważane za ty-powe zaburzenia rytmu w HF i rzadko bierze się je pod uwa-gę jako czynnik etiologiczny dysfunkcji serca. Chorobowośćz powodu AF w zaawansowanej HF sięga 50%, a tachykar-diomiopatię stwierdza się sporadycznie [3]. U pacjentówz kardiomiopatią rozstrzeniową i AF arytmia może co najmniejwspółodpowiadać za dysfunkcję serca w 25–50% przypad-ków [5, 6]. Normalizację EF po przerwaniu arytmii opisanou 55% z 11 pacjentów z HF i AFl. Niewydolność serca ≥ III klasywg NYHA i EF £ 20% zmniejszały szansę na poprawę po wyle-czeniu arytmii [7]. Opisany przypadek dowodzi, że ani niskaTabela 1. Wyniki badań dodatkowychBadania Przy przyjęciu Po wyrównaniu Po 4 miesiącach Miesiąc 4 miesiącestanu hemo- farmakoterapii po ablacji po ablacjidynamicznegoWydolność fizyczna:Klasa wg NYHA IV II/III II/III II 0/ITest marszu [m] Nie wykonano 480 480 630 660Ergospirometria:VO2max [ml/kg/min] Nie wykonano 16 14,7 21,1 27,4VE/VCO2 [l/l] 36,6 33,6 27,6 22,4Echokardiografia:Frakcja wyrzutowa [%] 12 16 13 28 45Wymiary LV [cm] 6,4/6,1 6,6/6,0 6,6/6,1 6,9/6,0 5,9/4,9TEE:Obecność skrzepliny Wypełnia całe Wypełnia boczną Wypełnia boczną Nie wykonano Około 9 mmuszko LA część uszka LA część uszka LAKrew echogennna Obecna Obecna Obecna NieobecnaBNP [ng/ml] 446 940 1960 144 49Badanie holterowskie:Rytm Trzepotanie Trzepotanie Trzepotanie Rytm Rytmprzedsionków przedsionków przedsionków zatokowy zatokowyCzynność komór 120/min 106/min 98/min 71/min 59/minKardioimpedancja:TFC [l/kOhm] Nie wykonano 36,3 38,0 28,8 28,2SV [ml] Nie wykonano 33 35 52 53CO [ml/min] Nie wykonano 3,8 3,5 3,4 3,4CI [ml/min] Nie wykonano 1,83 1,69 1,64 1,64NYHA — New York Heart Association; VO2max — szczytowe pochłanianie tlenu; VE/VCO2 — wskaźnik wentylacyjny; LV — lewa komora;TEE — echokardiografia przezprzełykowa; BNP — peptyd natriuretyczny typu B; TFC — zawartość płynu w klatce piersiowej; SV — objętość wyrzutowa;CO — rzut minutowy serca; CI — wskaźnik sercowy; LA — lewy przedsionekEF, ani zaawansowana HF nie powinny być traktowane jakoprzeciwwskazania do radykalnego leczenia arytmii.Skrzepliny w LAA stwierdza się u 10–15% pacjentówz AF lub AFl trwającymi > 48 godzin. Stanowią one przeciw-wskazanie do kardiowersji elektrycznej i ablacji. Po 3–4 tygo-dniach OAT 50–80% skrzeplin rozpuszcza się [8, 9]. Jeśli skrze-plina nie ulegnie lizie, wyklucza się chorych z umiarowieniaarytmii na stałe [8]. Przewlekłe OAT, nawet jeśli nie prowadzido regresji skrzepliny, zapobiega zatorom, hamując formo-wanie nowych skrzeplin oraz umożliwiając organizację sta-rych [10, 11]. Tylko świeże skrzepliny rozpuszczają się podwpływem leczenia [12], zaś skrzepliny zorganizowane nieulegają remisji nawet przy przedłużonej antykoagulacji [9].Opisano pojedyncze przypadki skutecznych interwencji an-tyarytmicznych mimo utrzymywania się skrzeplin dzięki sku-tecznym OAT.Badanie TEE stanowi standard w ocenie obecności ma-teriału zatorowego w jamach serca. Dyskomfort związanywww.kardiologiapolska.pl297Zaawansowana kardiomiopatia tachyarytmiczna i przewlekła, oporna na leczenie skrzeplina w uszku lewego przedsionkaz tym badaniem jest jednym z ograniczeń metody. Czułość 64--rzędowej CT w wykrywaniu skrzeplin szacuje się na ok. 90%.Najtrudniejsze jest wykrycie formujących się skrzeplin o gę-stości nieodbiegającej od krwi. Różnicowanie ich z krwią za-legającą w zachyłkach LAA stanowi największy problem. Za-gięcia LAA powodują niejednorodne wypełnienie uszka kon-trastem. Różnicowanie zastoju krwi w koniuszku uszka ześwieżą skrzepliną ułatwia poszerzenie badania o późną fazęz opóźnieniem o ok. 3 min. U opisanego chorego mimo za-łamań LAA trafnie rozpoznano obecność skrzepliny w CT.Rzadko u jednego pacjenta współwystępuje AFl z czę-stoskurczem węzłowym. U przedstawianego chorego mimoleczenia amiodaronem i karwedilolem występowały warunkidla indukowania częstoskurczu węzłowego po ablacji AFl,a duża sprawność obu dróg mogła decydować o opornym nafarmakoterapię sprawnym przewodzeniu fal AFl i szybkimrytmie komór.PODSUMOWANIEUtrzymująca się tachyarytmia jest potencjalną przyczyną ta-chykardiomiopatii i skurczowej HF. Przerywanie arytmii stwa-rza warunki do poprawy funkcji i struktury serca. Ani niskaEF, ani ciężka HF nie przekreślają szansy na remisję tachykar-diomiopatii po wyleczeniu arytmii. Skuteczne OAT zmniej-sza ryzyko powikłań zatorowych, nie zawsze prowadząc dolizy skrzepliny w LAA. Należy przeprowadzić kolejne bada-nia, aby odpowiedzieć na pytanie, jak można skutecznie le-czyć chorych z oporną na OAT skrzepliną w LAA.Konflikt interesów: nie zgłoszonoPiśmiennictwo1. Liu S, Olsson SB. An unusual cause of tachycardiomyopathy:incessant atypical AV nodal reentrant tachycardia induced by1:2 AV conduction. Europace, 2001; 3: 241–246.2. Nerheim P, Birger-Botkin S, Piracha L, Olshansky B. Heart fail-ure and sudden death in patients with tachycardia-induced car-diomyopathy and recurrent tachycardia. Circulation, 2004; 110:247–252.3. Salemi VM, Arteaga E, Mady C. Recovery of systolic and dias-tolic function after ablation of incessant supraventricular tachy-cardia. Eur J Heart Fail, 2005; 7: 1177–1179.4. Medi C, Kalman JM, Haqqani H et al. Tachycardia-mediatedcardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: long-termoutcome after catheter ablation. J Am Coll Cardiol, 2009; 53:1791–1797.5. Redfield MM, Kay GN, Jenkins LS, Mianulli M, Jensen DN,Ellenbogen KA. Tachycardia-related cardiomyopathy: a com-mon cause of ventricular dysfunction in patients with atrial fi-brillation referred for atrioventricular ablation. Mayo Clin Proc,2000; 75: 790–795.6. Anter E, Jessup M, Callans DJ. Atrial fibrillation and heart fail-ure: treatment considerations for a dual epidemic. Circulation,2009; 119: 2516–2525.7. Luchsinger JA, Steinberg JS. Resolution of cardiomyopathyafter ablation of atrial flutter. J Am Coll Cardiol, 1998; 32: 205––210.8. Corrado G, Tadeo G, Beretta S et al. Atrial thrombi resolutionafter prolonged anticoagulation in patients with atrial fibrilla-tion. Chest, 1999; 115: 140–143.9. Klein AL, Grimm RA, Black IW at al. Cardioversion guided bytransesophageal echocardiography: the ACUTE Pilot Study.A randomized, controlled trial. Assessment of Cardioversion Us-ing Transesophageal Echocardiography. Ann Intern Med, 1997;126: 200–209.10. Singer DE, Albers GW, Dalen JE et al. Antithrombotic therapy inatrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evi-dence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Ed.). Chest, 2008;133 (6 suppl.): 546S–592S.11. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS at al. ACC/AHA/ESC 2006 guide-lines for the management of patients with atrial fibrillation. Eu-ropace, 2006; 8 :651–745.12. Orsinelli DA, Pearson AC. Usefulness of transesophagealechocardiography to screen for left atrial thrombus before elec-tive cardioversion for atrial fibrillation. Am J Cardiol, 1993; 72:1337–1339.

Zaawansowana kardiomiopatia tachyarytmiczna i przewlekła, oporna na leczenie skrzeplina w uszku lewego przedsionka

https://journals.viamedica.pl/kardiologia_polska/article/download/79400/61215

Severe tachycardiomyopathy and thrombus in the left atrial appendage - a case report

Severe tachycardiomyopathy and thrombus in the left atrial appendage - a case report

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals