Pathophysiology of endothelial injury and coagulation alterations in patients with COVID-19

Abstract

Introducción: la infección por SARS-CoV-2 puede inducir con frecuencia lesión endotelial y alteraciones de la coagulación, lo que ha llevado a estudiosos del tema a plantear que los signos y síntomas provocados por este virus se asemejan al fenotipo clínico de la disfunción endotelial.Objetivo: describir los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación, en pacientes con COVID-19.Métodos: se realizó una revisión bibliográfica, mediante artículos recuperados en SciELO, PubMed, Ebsco y Springer. Desarrollo: diferentes mecanismos fisiopatológicos se asocian a la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación en los pacientes afectados por el SARS-CoV-2, ya sea por la acción directa del virus sobre las células endoteliales y/o la excesiva respuesta inflamatoria inducida por el mismo.Conclusiones: los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la lesión endotelial y las alteraciones de la coagulación, en los pacientes con COVID-19, son variados, compartiendo como factor común la tormenta de citoquinas proinflamatorias y condicionando la propia lesión del endotelio unido a otros factores, la aparición de trombopatías que comprometen la evolución del paciente. Introduction: SARS-CoV-2 infection can frequently induce endothelial injury and coagulation alterations, which has led experts to suggest that the signs and symptoms caused by this virus is comparable to the clinical phenotype of endothelial dysfunction.Objective: to describe the pathophysiological mechanisms involved in endothelial injury and coagulation alterations in patients with COVID-19.Methods: a literature review was conducted, using articles retrieved from SciELO, PubMed, EBSCO and Springer.Development: different pathophysiological mechanisms are associated with endothelial injury and coagulation alterations in patients affected by SARS-CoV-2, either by direct action of the virus on endothelial cells and/or excessive inflammatory response induced by the virus.Conclusions: the pathophysiological mechanisms involved in endothelial lesion and coagulation alterations in patients with COVID-19 are varied, sharing as a common factor the storm of pro-inflammatory cytokines and conditioning the endothelial lesion itself together with other factors, with the onset of thrombopathies that affects the evolution of the patient.

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