زمینه: کمبود فشار اکسیژن (هیپوکسی) یک پدیده شایع در تومورهاي انسانی است که با افزایش القاي فرآیند رگزایی (آنژیوژنزیس) موجب رشد ،
به نا م HIF1α از طریق اتصال به یک سري زیر واحدهاي پروتئین (HIF1AN) بقا و تهاجم تومور میشود. مهارکننده عامل القایی هیپوکسی
HIF1α) موجب مهار عامل القایی هیپوکسی (CBP/P300) کپ بایندیگ پروتئین پی 300 ) میشود.
HIF1AN) هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط بیان مهارکننده عامل القایی هیپوکسی ) با میزان تهاجم عروقی در تومور روده انجام شد.
مواد و روشها: این مطالعه تحلیلی در سالهاي 1391 تا 1393 بر روي 101 بیمار مبتلا به سرطان روده انجام شد که از لحاظ وضعیت تهاجم
رنگ و از نظر HIF1AN عروقی به دو گروه دارا و فاقد تهاجم عروقی تقسیم شدند. بلوكهاي پارافینه تومور به روش ایمنوهیستوشیمی با نشانگر
HIF1AN شدت رنگپذیري و تعداد سلولها ارزیابی شدند. ارتباط میزان بیان نشانگر با شاخص هاي آسی ب شناسی و با آزمون هاي آماري
همبستگی و مجذور کاي تحلیل شد.
با افزایش تهاجم HIF1AN در دو گروه مورد مطالعه متفاوت بود. بین کاهش میزان بیان پروتئین HIF1AN یافتهها: واکنش ایمنوشیمیایی
HIF1AN عروقی و رگزایی تومور سرطان روده ارتباط معنیداري دیده شد. بین بیان با عمق تومور و تمایز آن ارتباطی وجود نداشت.
HIF1AN نتیجهگیري: با توجه به یافتهها به نظر میرسد پروتئین در سرطان روده نقش مهارگر تومور دارد و کاهش بیان این پروتئین در هسته
سلولهاي توموري روده موجب افزایش بیان عوامل رگزایی و تهاجم عروقی میشود.
کلیدواژهها: تهاجم عروقی، رگزایی، مهارکننده عامل القایی هیپوکسی، سرطان روده بزر