Fundamento - A paralisia cerebral (PC) é caracterizada por distúrbios do movimento e da postura, que podem estar associados a déficits cognitivos. Tais comprometimentos são atribuídos a lesões não pro- gressivas ao encéfalo em desenvolvimento. No âmbito experimental, modelos animais dessa condição clínica capazes de reproduzir o fe- nótipo e as alterações estruturais vistas em humanos são escassos. Objetivo - Investigar as repercussões da indução de um modelo de PC sobre a função cognitiva e estrutura do hipocampo e amígdala em ratos Wistar. Métodos - Dois grupos experimentais foram utilizados:Controle - filhotes de ratas injetadas com solução salina durante a gestação (n=8) e 2) Paralisia cerebral - filhotes de ratas injetadas com Lipopolissacarídeo (LPS) durante a gestação (n=8), submetidos à anóxia perinatal e restrição sensório-motora durante 30 dias. A memória espacial dos animais foi avaliada pela tarefa de reconhe- cimento da localização de objetos, enquanto o comportamento do tipo ansioso foi verificado pelo teste de labirinto em cruz elevado. Após a avaliação comportamental, os animais foram eutanasiados e os encéfalos dissecados para posterior processamento histológico. Resultados - O grupo PC presentou déficits de memória espacial e uma redução do número de neurônios granulares no giro denteado. Entretanto o comportamento do tipo ansioso e a histologia do núcleo central e complexo basolateral da amígdala foram semelhantes entre os grupos. Conclusão - Como observado em parte dos pacientes com PC, este modelo experimental prejudica a memória dependente do hipocampo. Entretanto, a combinação de intervenções não alterou a ansiedade e estrutura da amígdala