Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con diagnóstico de hipertensión arterial refractaria al tratamiento y que fuera evaluado en nuestro centro de enfermedades del sueño. El registro de monitoreo ambulatorio de la presión arterial demostró ausencia de la reducción nocturna de la presión tanto sistólica como diastólica. Mediante polisomnografía se documentó el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Luego de iniciado el tratamiento con presión positiva continua sobre la vía aérea se logró un mejor control de la presión arterial y un retorno al patrón circadiano normal de la misma

Alzadora-Pierantoni , Patricio

Ferreyra-Pereyra, Jenny

Rey-de-Castro , Jorge

Rosales-Mayor, Edmundo

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Revista de la Sociedad Peruana de Medicina Interna

60    Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2)Hipertensión arterial no reductora nocturna y refractaria al tratamientoSUMMARYWe present a 50 year-old male patient with a diagnosis of refrac-tory arterial hypertension who was evaluated in our center of sleepdisorders. The ambulatory blood pressure monitor record showeda non dipper pattern. By means of polysomnography was docu-mented obstructive sleep apnea. After the treatment with continu-ous positive airway pressure, we achieved a better control and anormal circadian pattern of the blood pressure.Key words: Obstructive sleep apnea, Arterial hypertension, Con-tinuous positive airway pressure.INTRODUCCIÓNLa hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo mayorpara enfermedad cardiovascular1 siendo más común que eltabaco, la dislipidemia y la diabetes. La HTA es responsabledel 18% de riesgo atribuible a una población para el primerinfarto de miocardio2 e incrementa el riesgo de una variedadde enfermedades cardiovasculares, incluyendo el accidentecerebrovascular (ACV), enfermedad arterial coronariaHipertensión arterial no reductora nocturna y refractaria altratamiento en un paciente con síndrome de apnea-hipopnea del sueñoNon-dipper pattern and treatment refractory arterial hypertension in a patient with obstructive sleep apnea syndromeRey-de-Castro, Jorge1; Rosales-Mayor, Edmundo2; Alzadora-Pierantoni, Patricio3; Ferreyra-Pereyra, Jenny 41. Médico Neumólogo y Especialista en Trastornos Respiratorios del Sueño. Cen-tres y Clínica Anglo Americana. Profesor Principal, Faculta de medicina AlbertoHurtado, Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH), Lima.2. Médico Cirujano. Programa de Maestría en Medicina, UPCH, Lima.3. Médico Cardiólogo. Clínica Anglo Americana, Lima.4. Licenciada en Enfermería. Polisomnografista de Centres, Lima.RESUMENPresentamos el caso de un paciente varón de 50 años con diagnóstico de hipertensión arterial refractaria al tratamiento y quefuera evaluado en nuestro centro de enfermedades del sueño. El registro de monitoreo ambulatorio de la presión arterial de-mostró ausencia de la reducción nocturna de la presión tanto sistólica como diastólica. Mediante polisomnografía se documen-tó el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Luego de iniciado el tratamiento con presión positiva continua sobre la vía aérease logró un mejor control de la presión arterial y un retorno al patrón circadiano normal de la misma.Palabras clave: Síndrome de apnea-hipopnea del sueño, Hipertensión arterial, Presión positiva continua sobre la vía aérea.(EAC), insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular perifé-rica. La EAC en varones y el ACV en mujeres son el princi-pal primer evento cardiovascular que se presenta luego deldiagnóstico de hipertensión3. El control adecuado de la HTAprolonga el tiempo de sobrevida del paciente y mejora sucalidad de vida3,4.El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) está ca-racterizado por la aparición de episodios recurrentes de limi-tación al paso del aire durante el sueño como consecuenciade una alteración anatómico-funcional de la vía aérea supe-rior que conlleva a su colapso, provocando descensos de lasaturación de oxígeno de la hemoglobina y microdespertaresque dan lugar a un sueño no reparador, somnolencia diurnaexcesiva, y trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios ycardiacos6-9. El SAHS afecta 2% a 4% de las mujeres y 4% a6% de los varones7,8 de la población general en las edadesmedias de la vida. Más del 50% de los pacientes con SAHStienen HTA9-11. De acuerdo al estudio Tornasol, publicado elaño 2006, la prevalencia de hipertensión arterial en el Perúes 23,7%, siendo 27,1% en hombres y 20,4% en mujeres loque refleja la importancia de esta condición en nuestro me-dio10.Presentamos a continuación el caso de un paciente adulto condiagnóstico de HTA de difícil control y que fuera evaluadoen nuestra consulta por sospecha de SAHS.CASO CLÍNICORev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2)    61Jorge Rey-de-Castro, Edmundo Rosales-Mayor, Patricio Alzadora-Pierantoni, Jenny Ferreyra-PereyraCASO CLÍNICOPaciente varón de 50 años evaluado inicialmente en la consultade gastroenterología por ‘boca amarga’ sin síntomas de acidezo pirosis y que no mejoraba con el tratamiento antirreflujo. Te-nía antecedentes de reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, hiper-trigliceridemia e HTA. Al momento de la consulta recibía regu-larmente tratamiento con nifedipino, 40 mg, qd, quinapril, 40 mg,qd, minoxidil, 10 mg, qd, y furosemida, 40 mg, qd. Debido a lapresencia de ronquido estridente, pausas respiratorias durante elsueño y somnolencia diurna fue enviado a nuestra consulta.Presentaba despertares nocturnos abruptos con ahogo, respira-ción asfixiante y nicturia. El puntaje en la escala de somnolen-cia Epworth fue 15. Se quedó dormido mientras esperaba en laantesala del consultorio.El examen físico mostró PA, 190/95 mmHg e IMC, 38 kg/m2;otras funciones vitales fueron normales. La orofaringe configu-ró un Mallampati IV. El resto del examen fue normal.Se realizó una polisomnografía (PSG) de noche partida. La pri-mera parte fue dirigida a documentar la enfermedad así comosu severidad (Figura 1). En la Tabla 1 se muestra los resultadosde esta parte del estudio que sustentan el diagnóstico de SAHSde grado severo (IAH ≥ 30). Durante la segunda parte se intentóimplementar la titulación de la presión positiva continua sobrela vía aérea (CPAP) que fue frustra debido a intolerancia delpaciente al uso de la mascarilla nasal. Por ello se realizó ulte-riormente titulación no convencional con dispositivo CPAP autoajustable en domicilio. La presión así definida de 10 cm de aguafue programada en el CPAP convencional del paciente.Una prueba de esfuerzo evidenció desnivel ST por lo que seprogramó un cateterismo coronario que documentó una lesiónen la arteria circunfleja que requería de un stent. El registro delmonitoreo ambulatoria de la presión arterial (MAPA) realizadoantes del implementar el tratamiento con CPAP documentó laausencia de la caída nocturna de la presión tanto sistólica comodiastólica. Este hallazgo expresa la ausencia de reducción de lapresión nocturna –denominado estado non-dipper, en inglés–(Figura 2). Tres semanas después de iniciado el tratamiento conCPAP se repitió el registro MAPA (Figura 3). Este nuevo estu-dio documentó la caída nocturna normal de la presión o estadodipper. Seis semanas después de tratamiento con CPAP el pa-ciente no tenía somnolencia, el puntaje Epworth era 7 y dormíaplácidamente. El esquema terapéutico fue reducido a losartán/hidroclorotiazida, 100 mg/25 mg, qd, y carvedilol, 6,25 mg. Lapresión arterial bajó a 145/85 mmHg.Figura 1. Registro polisomnográfico de dos minutos en el que se documen-tan hasta cuatro apneas obstructivas. Trazado de arriba hacia abajo: EEG enderivaciones C4A1, C3A2, O2A1 y O1A2. OD: oculograma derecho; OA:oculograma izquierdo, electromiografía del mentón; PI: electromiografía pier-na izquierda; PD: electromiografía pierna derecha; EKG: electrocardiograma enDII, pulso, ronquido, cánula de presión, flujo con thermistor: tórax = esfuerzotorácico y abdomen = esfuerzo abdominal. SatO2: saturación de oxígeno; CPAP:presión CPAP el paciente está sin el dispositivo y en posición al dormir.Tabla 1. Informe de los resultados de la primera parte. Polisomnografía denoche partida.Variable polisomnográfica• Tiempo de registro 133,5 min• Tiempo total de sueño (TTS) 116 min• Sueño Fase 1 22%• Sueño Fase 2 75%• Sueño Fase 3 y 4 0%• Sueño REM 0%• Despertares electroencefalograma 192• Índice despertares EEG por hora de sueño 102• Índice apnea-hipopnea (IAH) por hora de sueño 105• Desaturación de O2 máxima 78%• T90 37%REM = Rapid eye movement (movimiento rápido de los ojos).Índice apnea-hipopnea (número promedio de eventos apnea + hipopnea por hora de sueño).T90 = Porcentaje del TTS con saturación de oxígeno < 90%.Figura 2. MAPA antes de iniciar tratamiento con CPAP.17020406080100120140160180200220240260280(ml/g)50406070809010011012013014015016017018019018 19 20 21M-Medición manual22 23 0 21 3 4 5 6 87 9 10 131211 14 1615 17 HoraElev. limites (sist, dist)(      )(ml/g)(      )- Día - Noche62    Rev Soc Peru Med Interna 2007; vol 20 (2)Hipertensión arterial no reductora nocturna y refractaria al tratamientoDISCUSIÓNLa HTA resistente o refractaria es la falla de alcanzar una pre-sión arterial óptima luego de un apropiado tratamiento de tresfármacos incluido un diurético(4,5). Con esta definición, este pa-ciente sufría de una HTA refractaria con un claro patrón non-dipper documentado por el MAPA. El informe del JNC VIIpublicado el año 2003 puntualiza que el SAHS es causa de HTAresistente o refractaria el tratamiento4. Se ha visto que cerca deun 56% de los pacientes con HTA refractaria tienen SAHS11.Durante el sueño la presión arterial media disminuye registrán-dose las cifras mínimas durante las fases 3 y 4 del sueño no-REM,también denominado sueño delta, lo cual se debe al predominiodel sistema nervioso parasimpático12. La caída nocturna de la PAes aproximadamente el 15% de los valores diurnos tanto enpacientes hipertensos como en sujetos normales13. Cuando lacaída es menor del 10% es llamado estado non-dipper. Indepen-diente del grado de hipertensión, este estado es un factor de riesgopara desarrollar hipertrofia ventricular izquierda, así como tam-bién insuficiencia cardiaca congestiva y otras complicacionescardiovasculares14,15. El 50% de los pacientes normotensos conSAHS y el 43% de los hipertensos con SAHS son non-dippers16.El impacto del SAHS sobre las enfermedades cardiovascularesse debe en gran parte a su asociación con una presión arterialelevada, pero, además, a través de un número de mecanismosque conllevan a un daño miocárdico y vascular, incluyendo elincremento de la liberación de catecolaminas, la resistencia a lainsulina y la disfunción endotelial7,17. La hipoxemia y los esfuer-zos respiratorios repetidos que se presentan durante el sueño enlos pacientes con SAHS estimulan grandes descargas del siste-ma nervioso simpático (SNS) que elevan de manera directa lapresión arterial18 alterando su patrón circadiano normal y gene-rando un estado non-dipper. También se ha observado que es-tos pacientes presentan una sobreactividad del sistema nerviososimpático durante la vigilia cuando el paciente afectado no haceeventos obstructivos de la vía aérea alta19, lo quepodría expli-car la resistencia a los medicamentos hipotensores en un pacientehipertenso con SAHS cuando no es tratado adecuadamente porla última enfermedad.El tratamiento del SAHS tiene como objetivo resolver los sig-nos y síntomas de la enfermedad, corregir los eventos respirato-rios que ocurren durante el sueño, la desaturación y normalizarla calidad del sueño. Además, puede disminuir los riesgos car-diovasculares que conlleva este síndrome, disminuyendo la pre-sión arterial20,21 y retornando al patrón circadiano normal21,22. Esimportante tomar en cuenta en los pacientes con HTA refracta-ria y/o estado non-dipper, causas secundarias como el SAHS y,análogamente, registrar la presión arterial y su patrón circadia-no mediante el MAPA en pacientes con sospecha de esta condi-ción clínica.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Wilson PW. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study.Am J Hyperten. 1994;7(7 Pt 2):7S-12S.2. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associatedwith myocardial infarction in 52 countries (the Interheart study): case-control study. Lan-cet 2004;364(9438):937-52.3. Lloyd-Jones DM, Leip EP, Larson MG, Vasan RS, Levy D. Novel approach to examining firstcardiovascular events after hypertension onset. Hypertension 2005;45(1):39-45.4. Chobanian AV, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, De-tection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52.5. 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