In this paper, it is deseribered concept, etiology, history, clinical and histopathological aspects, as well as diagnosis of Cytomegalic Inclusion Desease. It is reported a case of a 35 year old man, wich lesion was localized in the parotid gland. Three slides shewing the histopathological aspects illustrate such a paper.Resumo bibliográfico sobre CITOMEGALIA POR INCLUSÃO e apresentação de caso clínico, cuja finalidade é a divulgação da moléstia que, apesar de rara tem impressionado aos clínicos nos últimos anos

Grossi, Silvina Terezinha Lima

Pontes, Orivaldo de Araújo

Portuguese

Archives of the Faculty of Veterinary Medicine UFRGS

616.988 — CITOMEGALIA POR INCLUSÃO — SINOPSE Resumo bibliográfico sôbre CITO- MEGALIA POR INCLUSÃO e apre- sentação de caso clínico, cuja finali- dade é a divulgação da moléstia que, apesar de rara, tem impressionado aos clínicos nos últimos anos. CONCEITO. Trata-se de infecção que ataca o homem e certos animais caracterizada pela presença de cor- pos de inclusão intranuclear e intro- citoplasmática em células de vários órgãos: glândulas salivares, supra- renais e endócrinas, pulmões, fígado, pâncreas, baço, rins e, muito rara- mente, no cérebro (10). Esta entidade mórbida acomete principalmente crianças, sendo rara no adulto e quando isso ocorre apa- rece associada a outras moléstias graves (3). ETIOLOGIA. O agente patológico da inclusão citomegálica no homem tem sido isolado e identificado como sendo um vírus. As amostras do vi- rus possuem especificidade de ori- gem. Assim sendo encontram-se vi- Silvina Terezinha Lima Grossi Professõôra Assistente do Departamento de Cirurgia e Ortopedia Orivaldo de Araúio Pontes Professor Assistente da “Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Pará rus das glândulas salivares da espé- cie humana, dos símios africanos e dos roedores, todos apresentando Te- gularmente as mesmas alterações ci- tológicas (6, 10). HISTÓRICO. A primeira descrição das inclusões citomegálicas no ho- mem foi feita por Jesionek e Kolme- noglou, em 1904 e relatada em 1926, por Cole e Kuttner. Sua transmissão foi bem sucedida, sendo utilizado ví- rus de cobaios (10). Smith (1954), conseguiu propagar o SGV (vírus das glândulas saliva- res) de ratos e do homem em ani- mais de laboratório. Rowe e colabo- radores (1956) e Waller et alii (1957), conseguiram amostras do SGV de biópsias procedidas em adenóides e fígados humanos, «sendo que êstes úl- timos demonstraram a presença do vírus na urina de crianças portado- ras de hepato-esplenomegalia. Rowe (1958), isolou o sGv das glândulas salivares de um símio africano. O vírus, por suas propriedades antigê- nicas, aproximava-se muito do en- contrado na espécie humana (10). R. Fac. Odont. P. A. 10/11: 115120, 1968/1969116Margareth Smith isolou das glân-dulas salivares humanas e de extra-to de tecido renal o SGV, o qual for-mava inclusões características e emcultura na parede uterina huma-na (9).Smith e Vellios comunicaram quea maioria dos casos de infecção vi-rótica acometia indivÍduos de menosde dois anos ,de idade. No entantoAmromin relatpu vários casos comalta disseminação, em'adtiltos (8).QUADRO CLÍNICO. As manifes-tações clínicas e morfológicas produ-zidas pelos vírus da glândula salivarsão muito variadas. Em crianças adoença assemelha-se a uma discrasiasangüÍnea generalizada, coexistindohepatomegaÌia e outras aÌteraçõeshepáticas. Waller e colaboradores re-Iataram calcificações cerebrais e co-rioretinites. A doença, na primeirainfância, é geralmente fatal. Emcrianças de mais idade o quadro clí-nico varia, dependendo dos órgãosatingidos. Observam-se com certafreqiiência, alterações hepato-renais,pneumonias típicas e lesões cerebrais.As manifestações cìínicas são quasesempre subseqüentes a outras enfer-midades, como após eoqueluche edoenças fibrocÍticas do pâncreas (10).Os sinais usuais da infecção primá-ria em crianças, são: icterÍcias, es-pleno-hepatomegalia, pÍrrpura, trom-bocitopenia e anemia hemolÍtica. Ou-tros sinais menos freqiientes podemsurgir tais como microcefalia, calci-ficações intracraneais, hemorragiascerebrais, convulsões e cianoses (3).A citomegalia, doença virótica queé, tanto pode acometer crianças e éa ocorrência mais comum, comotambém adultos. Os sintomas podemser grupados sob quatro formas:1. No adulto - ausência de sin-tomas e limitação de altera-ções p4tológicas nas glândulassalivares.2. Na infância - envolvendo pul-mões ou intestinos, conseqiien-tes a doenças debilitantes, deoutras causas.3. Na infância - infeceão envoì-vendo Bulmões e intestinos,morte 'do paciente, não só pelainfecção pròpriamente dita maspor doenças a eìa associadas.4. ÌTo feto - infecção associadaa enfermidade generalizada,altamente graves (5) .A infecção fetal ocorre resultantede um trauma, intra-uterino. O vírusé transmitido pela mãe sem sintoma-tologia clÍnica. Está provado que oSGV pode permanecer na glândulasalivar por longo período, em estado,de latência ou coïrÌ6 infecção crôni-ca. O feto irâ apresentar uma des-truição pré-natal dos eritrócitos cau-sando anemia hemolítica, estimulaçãode formação de eritrócitos localizan-do-se normal ou anolmaÌmente noeorpo, propiciando errfernridade idên-tica à eritroblastose r'If. Também sãocomuns as hernorragias purfúrreas dapele (5).Em conseqüência de lesões anatô-micas de tantos órgãos, o quadro clí-nico apresentado pelas crianças ébastante variado. As petequias difu-sâs, possÌvelmente decorrentes de umestado de trombocipenia, levam apensar em disturbios hematológicosprimários. A hepatoesplenomegaliafaz suspeitar, freqüentemente, tra-R. Fac. Odont. P. A. t0/fl: 115-120, 1968/19ô9tar-se de leucemia ou linfoma. O a- cometimento do encéfalo pode suge- rir enfermidade cerebral primária. A inclusão citomegálica deve ser apre- ciada segundo circunstâncias clínicas diversas (6). QUADRO HISTOPALÓGICO. Tôdas as amostras de vírus, procedam elas de roedores, símios ou da espécie humana, produzem regularmente as mesmas alterações citológicas. As células, quase sempre de tecido epitelial, tornam-se muito aumenta- das de tamanho, daí o nome de cito- megalia (10). Seus núcleos encerram corpos de inclusão avantajados, acidófilos ou anfófilos, rodeados por um espaço claro que é limitado por membrana nuclear bem nítida. O citoplasma po- de ainda conter grande número de pe- quenos corpos basófilos, dispostos em tôrno da periferia da célula (3). Harvey, W. L., Christinan, J. S. e Miiller, C. W. descrevem a seguinte apresentação: glândula serosa com a estrutura alterada por infiltração lin- focitária, vasos sangiiíneos hiperemia- dos, dutos com metaplasia epitelial transformando-se em epitélio pavi- mentoso estratificado. O fato mais saliente é a presença de numerosos corpos de inclusão citomegálica lo- calizados, de preferência, no epítelio dutal, embora tenha se visto também corpos de inclusão citoplasmática ba- sófilos na luz do alvéolo, fato já con- signado por Lyon et col. (2). Ruebner, B. H., diz «Ocasionalmen- te observam-se células necrosadas e a totalidade da glândula submaxilar apresenta inflamação crônica, difusa e intersticial (7). 117 As células também podem ser vis- tas no sedimento urinário, no líquido consegiiente à drenagem gástrica e em material colhido da cavidade oral. Anticorpos têm sido encontrados numa alta proporção de sôros huma- nos, tanto em crianças como em a- dultos (3). DIAGNÓSTICO. São vários os mé- todos de que dispomos para o diag- nóstico da infecção. O isolamento do vírus de esfregaço obtido da gargan- ta é o que permite maior possibili- dade em cultura de células humanas mas devemos ter em mente que o crescimento inicial é muito lento, tornando-se necessária a observação cuidadosa através longos períodos de incubação (10). Rowe et alii (1956) acentuaram a alta relação entre o isolamento do vírus da glândula salivar de crian- cas e a presença de anticorpos em seus sôros. As relações de neutrali- zação podem também ser usadas pa- ra a identificação de anticorpos es- pecífico (10). Não há terapêutica conhecida para a infecção da glândula salivar. Sa- be-se, no entanto, que as manifesta- ções infecciosas citomegálicas lem- bram as das criptococoses e toxico- plasmoses congênitas (4). CASO CLÍNICO O paciente foi por nós atendido no Serviço Odontológico da Santa Casa de Misericórdia de Belo Hori- zonte, MG, em 1963, quando ali reali- závamos estágio sob a supervisão do Professor Roberto Alvarenga, titular de Patologia da Faculdade de Medi- R. Fac. Odont. P. A. 10/11: 115-120, 1968/1969118cina e Assistente da Patologia da tr'a- 1. Inclusão em parafina.culdade de Odontologia da Universi- 2. Os cortes foram corados pordade Federal de Minas Gerais, em hematoxilina e eozina.cujo laboratório, gentilmente cedido ,pelo professor titular Dr. Hélio Sen- SYNOPSISna X''igueiredo, foram realizados osexames. fn this paper, it is ileseribereilconcept, etiology, history, clinicalFICIIA CLÍNICA anil histopathological aspects, as wellas iliagnosis of Cytomega,lic InclusionF . T. - sexo masculino - indigente Desease. It is reporteil a case of a 3õ- 35 anos. year olil man, which lesion was lo-Consulta - 1963, abrit. calizerl in the parotid glanil. ThreeBiópsia - glândula parôtida. sliiles shewing the histopathologicalTÉCNICA. aspects illustrate sueh a paper.REFDRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. ANDERSON, W. A. D. Pathology, 3.ed. St. Louis, Mosby, 1967.1402 p. (p. 736).2. LYON, Harvey 'W. et alii. Localized cytomegalic inclusion disease oflacrimal glands in the NMRID strain caries suscetible rat. Jour-nal of Dental Research, Chicago, 3929L2-22, 1960.3. JlsWTZ, Ernest et alii. 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