Brystkreft utgjør i overkant av 20 % av alle krefttilfellene blant kvinner i Norge. Den relative 5-årsoverlevelsen er på ca. 90,7 % etter behandling. Bedret behandling har gitt økt overlevelse av brystkreft, men dette fører også til at flere i befolkningen vil leve med potensielle senskader av terapien. Særlig kombinasjonsterapi med antracykliner og trastuzumab har vist seg å være spesielt kardiotoksisk. Det antas at en av årsakene til trastuzumab og antracyklinindusert kardiotoksisitet, er deres evne til å stimulere pro-fibrotiske signalveier i hjertet og gi myokardfibrose. I denne oppgaven ønsker jeg å fokusere på de molekylære mekanismene bak utvikling av myokardfibrose og påfølgende hjertesvikt som følge av antracyklin og trastuzumab-behandling. Det har blitt gjennomført en systematisk litteraturstudie. Mekanismene bak antracykline og trastuzumab-indusert hjertefibrose er ikke fullstendig kartlagt. Noen av mekanismene som de antar har betydning for fibroseutvikling er medikamentenes evne til å stimulere fibroblast til myofibroblast transformasjon, overaktivering av transformerende vekstfaktor beta, endring i regulering av matriks metalloproteinaser og økt nivå av oksidativt stress i kardiomyocyttene. Det er fortsatt usikkerhet rundt de nøyaktige mekanismene som fører til myokardfibrose og hvilke behandlingsregimer som kan iverksette for å hindre en ugunstig utvikling av fibrose. Det er behov for mer forskning på molekylære-behandlingstargets for å bedre regulere utviklingen av myokardfibrose
