Acute respiratory disease caused by biliobronchical file (Clinical case)ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) reprezintă forma cea mai severă de insufi ciență respiratorie hipoxemică și una din marile provocări terapeutice pentru specialistul de anestezie-terapie intensivă, cu costuri fabuloase, eforturi enorme, deseori cu evoluție letalăОстрый респираторный дистресс-синдром вызванный свищe

Cojocaru, Doriana

Cojocaru, Victor

Cornogolub, Alexandru

Cuşnir, Olga

Găina, Oxana

Romanian

Bulletin of the Academy of Sciences of Moldova. Medical Science

214 Buletinul AȘMCAZURI CLINICEDETRESA RESPIRATORIE ACUTĂ CAUZATĂ DE FISTULA BILIOBRONȘICĂ (Caz clinic)Olga Cușnir – dr. în șt. med., medic, șef secție reanimare septică Spitalul Clinic Republican,Oxana Găina – medic, secție reanimare septică Spitalul Clinic Republican,Doriana Cojocaru – dr. în șt. med., conf. univ., USMF „Nicolae Testemițanu”,Victor Cojocaru – dr. hab. în șt. med., prof. univ., șef catedră Anesteziologie-Reanimatologie nr. 2, USMF „Nicolae Testemițanu”, Alexandru Cornogolub – dr. în șt. med., conf. univ., USMF „Nicolae Testemițanu”RezumatARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) reprezintă forma cea mai severă de insufi ciență respiratorie hipoxemi-că și una din marile provocări terapeutice pentru specialistul de anestezie-terapie intensivă, cu costuri fabuloase, eforturi enorme, deseori cu evoluție letală.Cuvinte-cheie: ARDS, fi stula biliobronșicăSummary. Acute respiratory disease caused by biliobronchical fi le (Clinical case)ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) is the most severe form of hypoxemic respiratory failure and one of the great therapeutic challenges for anesthesia-intensive care specialist, with fabulous costs, enormous efforts, often with lethal development.Key words: ARDS, biliobronchical fi stulaРезюме. Острый респираторный дистресс-синдром вызванный свищeм ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром) является наиболее тяжелой формой гипоксической ды-хательной недостаточности и одной из самых важных проблем в интенсивной терапии, с большими затратами, огромными усилиями, часто со смертельным исходом.Ключевые слова: билиобронхиальный свищ, острый респираторный дисстресс синдром –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––Actualitate. Sindromul de detresă respiratorie acută este o patologie severă cu un tablou clinic mor-fopatologic unitar, care se caracterizează prin evolu-ţie fulminantă, hipoxemie, micşorarea complianţei pulmonare, prezenţa infi ltratelor pulmonare şi insufi -cienţei respiratorii acute [1,7].Detresa respiratorie acută se caracterizează prin infl amarea parenchimului pulmonar, conducând la perturbarea schimburilor gazoase și eliberare sistemi-că a mediatorilor proinfl amatori, hipoxemie care frec-vent rezultă cu insufi ciență multiplă de organe.Incidenţa sindromului de detresă respiratorie acu-tă este infl uenţată de bolile clinice subiacente; cota cea mai ridicată se înregistrează la pacienţii cu sepsis, sepsis sever şi şoc septic, iar nivelul cel mai scăzut, la cei cu traumatisme.  Se pare că măsura în care factorii precipitanţi infl uenţează direct sau indirect plămânul afectează atât complianţa pulmonară cât şi, permeabi-litatea alveolelor colabate.Factorii agresivi care contribuie la declanşarea de-tresei respiratorii sunt multipli şi variaţi. G. Litarczek [6] în 1990 admite că plămânul de şoc poate fi  produs atât de factori agresori hematogeni (pol vascular) cât şi de agresiuni iniţiate pe calea arborelui traheo-bron-şic (pol aerian). În această din urmă categorie sunt citate leziunile create de aspiraţia de soluţii acide (suc gastric), care generează sindromul Mendelson, de gaze toxice (clor, fosgen), care realizează plămânul gazat sau de combustie a gazelor din căile respiratorii existente la bolnavii arşi în cadrul unor incendii sau explozii. În prima categorie intră, în primul rând, si-tuaţii ca în şocul cu evoluţie primar hemodinamică; factorii agresivi provin din aria splanică, de cele mai multe ori intestinul şi fi catul de şoc preced plămânul de şoc [8]. În leziunea pulmonară acută, factorii etio-logici afectează toate trei straturi ale membranei alve-olo-capilare: endoteliul, interstiţiul, epiteliul alveolar. Strategia şi tactica tratamentului intensiv al bolnavi-lor cu sindrom de detresă respiratorie reiese din mai multe principii şi sunt privite şi descrise în literatură 215Științe Medicaleîn mod diferit. Unii autori [8,3] susţin că măsurile te-rapeutice trebuie să atace fenomenul patologic gene-ral văzut ca variantă de sindrom infl amator generali-zat pentru menţinerea homeostaziei mediului intern şi a funcţiilor organice, dar să se adreseze şi plămânului în mod direct cu măsuri terapeutice care să recupere-ze cât mai mult ţesut funcţional şi să favorizeze vin-decarea leziunilor locale. SDRA cauzat de ingerare de bilă în tractul traheobronșic este o complicație rară, dar dramatică prin manifestări clinice spectaculoase cu evoluție până la stare de șoc. Acest fenomen este cauzat de activitatea proteolitică a bilei, care provoa-că leziuni difuze, extinse pe toată suprafața arborelui traheobronșic.Bila ajută la emulsionarea grăsimilor. Anionii sării biliare sunt hidrofi li pe o parte și hidrofobi pe cealaltă; astfel ea are tendința să se alăture grăsimi-lor și să formeze micele, cu partea hidrofobică înspre grăsimi și cu cea hidrofi lică în cealaltă parte. Părțile hidrofi lice sunt încărcate negativ, asta nepermițând grăsimii să se cupleze, creând particule de grăsime mai mari. Normal, micelele formate în duoden au o dimensiune de 14–33 μm. Precum bila mărește ab-sorția lipidelor, ea ajută și la extragerea substanțelor solubile în grăsime, ca vitaminele D, E, K și A. Îna-fară de funcția sa în digestie, bila reprezintă modul de excreție a bilirubinei, produsă de celulele roșii re-ciclate de fi cat. Bila este alcalină, având și funcția de a neutraliza acidul în plus al stomacului înainte de a trece în duoden. Sărurile biliare sunt bactericide, eli-minând potențialii microbi din mâncare. Sărurile bi-liare posedă efecte citotoxice asupra mucoaselor, atât intestinale, cât și bronșice.Caz clinic: pacientul O. G în vârstă de 48 de ani a fost internat în secția Terapie intensivă septică prin serviciul SMURD de la Spitalul municipal Bălți cu diagnosticul: Sepsis mixt (colangiogen-pulmonar). MODS. ARDS f. II, Encefalopatie mixtă, disfuncție gastro-intestinală. Defi cit imuno-nutritiv. Abces sub-diafragmal erupt în cavitatea pleurală dreaptă. Fistulă biliobronșică, pe fondal de Ulcere gastroduodenale hemoragice suturate. Anemie posthemoragică gr. I-II. CP mixtă, A.P. de efort cf. II, HTA gr.II, IC II NYHA. Anamneză: În septembrie 2016 internat în Polonia cu clinică de Icter mecanic, pe parcurs s-a efectuat colangiopancreatografi e retrogradă cu litextracție, octombrie 2016 - colecistectomie tradițională, posto-perator dezvoltă hemoragie digestivă superioară pro-fuză –  s-a aplicat tratament chirurgical prin aplicarea suturilor, repetat se efectuează ERCP cu litextracție și stentare. Starea generală se complică cu clinică de pleurezie masivă pe dreapta (drenată). În luna noiem-brie 2016 este externat la domiciliu. Peste două luni (03.01.2017) internat în S.M. Bălți cu diagnosticul: Bronșită cronică purulentă, iar la 2 săptămâni starea pacientului se complică cu hemoragie digestivă su-perioară, care este rezolvată prin hemostază chirur-gicală.  La internare în secția terapie intensivă pacien-tul prezintă expectorații cu conținut bilios abundent, dispnee mixtă, xerostomie, dureri la nivelul plagii postoperatorii, fatigabilitate, subfebrilitate, pierdere ponderală. Auscultativ pulmonary – respirația as-pră, diminuată bazal, raluri umede bazal pe dreapta. FR-19/min, SpO2-95% la FiO2 0,5 l/min. Zgomotele cardiace-ritmice, FCC-86/min, T/A-125/80 mmHg. Abdomenul - moderat sensibil la nivelul plăgii pos-toperatorie. Examen biologic: Anemie gr. I (Er-3,45x1012/l, Hb-93 mg/dl, Ht-0,31/l), leucocitoză (L-25,5x109/l, Ns-2, Seg-94), limfopenie marcată (Limf-3), sindrom infl amator, hipoxemie moderată cu dereglări de microcirculație cu șunt periferic (paO2 - 59 mmHg, pvO2 - 26 mmHg; paCO2-37, pvCO2-47, SvO2 - 49%). Radiografi a cutiei toracice – supra-diafragmal pe dreapta infi ltrație neomogenă a țesu-turilor pulmonare, pleurezie reactivă, hipoventilație, atelectazii discoidale. ECG – ritm sinusal, FCC-100/min, schimbări difuze pronunțate a proceselor de re-polarizare în miocard, cu accent în regiunea apicală laterală VS. Ecografi e abdominală – SPCE cu inter-venție biliodigestivă, pneumobilie. Modifi cări difuze în parenchimul pancreasului. FEGDS – Bulbul defor-mat cu îngustarea ieșirii, imediat postbulbar pe pere-tele medial – anterior se determină o fi stulă biliară. Colangiopancreatografi e retrogradă ghidată – papilo-tomie canulară – se determină duodenul deformat din contul ulcerațiilor și suturilor postoperatorii. CT ab-dominal – date sugestive pentru abces subdiafragmal pe dreapta, cu erupere în cavitatea pleurală? Infi ltra-ție pneumonică bilaterală. S-au inițiat măsurile com-plexe de diagnostic și tratament intensiv polimodal: Oxigenoterapia, tratament infuzional cu cristaloide, coloide, alimentație parenterală, antibioticoterapie cu spectru larg, profi laxia ulcerelor de stress, spasmoli-tice, bronhodilatatoare, vitaminoterapie. Următoarele 72 ore sub acțiunea tratamentului, starea generală cu dinamică negativă prin progresarea insufi cienței res-piratorie manifestată: tahipnee cu dispnee FR – 24/min, SpO2 - 87% la FiO2 - 0,4 l/min, pacientul agitat, tusă frecventă cu conținut bilios abundent, s-a luat de-cizia de a trece la ventilație artifi cială în regim BIPAP cu parametri: Pins - 20 mbar, FR - 16/min, PEEP - 5 mbar, SpO2 - 98% la FiO2 - 0,5 l/min. Având în vedere datele imagistice, starea generală cu dinamică negativă a fost luată decizia de a interveni chirurgi-cal pentru sanarea abcesului subdiafragmal drept și lichidarea fi stulei biliobronșice, cu coledocotomie cu drenarea coledocolului tip Kerh, sub protecția TIVA. 216 Buletinul AȘMPe parcursul anesteziei indicii hemodinamici și respi-ratori relativ stabili, la sfârșitul intervenției este trans-ferat în secția de reanimare septică. Postoperator evo-luția pacientului este negativă, prin instalarea stării de șoc cu lactat 4,2 mmol/l, tabloul pulmonar – prezintă dinamică negativă, cu creșterea în intensitate și mă-rime a infi ltrației țesuturilor lobului inferior pulmon drept, pleurezia reactivă. A fost continuat tratamen-tul polimodal intensiv, terapie respiratorie, deșocare, infuzională, bronhodilatatoare, antiedem, profi laxia atelectaziilor de novo, antibioticoterapia țintită. Pes-te 72 ore de la intervenția chirurgicală este efectuat sevrajul de ventilator. Radiografi a cutiei toracice de control denotă o evoluție trenantă, cu abces pulmonar, lob inferior pulmon drept, eșapament pleural în sinu-sul costo-diafragmal drept cu ascensionarea diafrag-mului pînă la nivelul coastei IV, pneumonie secunda-ră pulmonul stâng. La a 7-a zi de la internare în secția de reanimare starea generală cu dinamică negativă, prin progresarea MODS-ului, ARDS gr.II, pneumo-nie biliară bilaterală, encefalopatie mixtă, insufi cien-ță gastrointestinală, carență imunonutritivă, pacientul conștient, periodic agitat, acuze tuse muco-purulentă în cantități moderate. Respirația compensată, FR-19/min, SpO2-96-97% la FiO2 - 0,3 l/min, auscultativ pulmonar - respirația înăsprită diminuată bazal. He-modinamic relativ stabil TA-140/85 mmHg, FC – 89-95/min. S-a continuat tratamentul respirator cu ventilație neinvazivă, bronhoscopie, kinetoterapie respiratorie, expectorante, bronhodilatatoare. La a 18 zi pacientul a fost externat din terapie intensivă, iar la a 28 zi externat la domiciliu.Discuții: Sindromul de detresă respiratorie acută este o patologie severă cu un tablou clinic morfopato-logic unitar, care se caracterizează prin evoluţie ful-minantă, hipoxemie, micşorarea complianţei pulmo-nare, prezenţa infi ltratelor pulmonare şi insufi cienţei respiratorii acute. Fl.Purcaru şi aut. [8] în 2000 men-ţionează că etiologia ARDS include o multitudine de factori, atât infecţioşi cât şi de altă natură. Printre factorii infecţioşi se menţionează: infecţii pulmonare (bacterii, viruşi, infecţii micotice şi parazitare); in-fecţii extrapulmonare apărute în diverse circumstan-ţe cu diferiţi germeni gram pozitivi şi gram negativi. ARDS-ul apare şi în cadrul altor agresiuni pulmonare sau extrapulmonare. Printre agresiunile extrapulmo-nare, ARDS apare frecvent în cadrul politraumatis-melor severe, transfuzii sanguine mari, pancreatite necrotico-hemoragice, stări de şoc severe, fenomene de ischemie-reperfuzie, arsuri întinse, toate cu poten-ţial de a se complica septic. De asemenea, apare în ca-drul emboliilor pulmonare, circulaţiei extracorporale, eclampsiei şi în diverse stări toxice. În această înşi-ruire de cauze se asociază, foarte frecvent, compo-nenta septică. Sepsisul rămâne factorul cel mai frec-vent, după majoritatea studiilor, în producerea ARDS. Concomitent este necesar de a efectua măsurile de menţinere a organismului în stare compatibilă cu via-ţa. Aceşti autori determină 7 obiective principale în tratamentul bolnavilor cu leziuni pulmonare acute: normalizarea circuitului sanguin pulmonar; suportul respirator; ameliorarea funcţiei membranei alveo-lo-capilare; normalizarea mecanismelor de drenare a căilor respiratorii; asigurarea procesului de oxige-nare şi eliminare a CO2 în cazul dereglărilor severe a schimbului de gaze; tratamentul dereglărilor siste-mice concomitente; reabilitarea bolnavului în scopul profi laxiei fi brozării pulmonare. Tratamentul trebue iniţiat cu contracararea mai multor elemente pato-logice: evenimentul iniţiator al detresei respiratorii; activarea proteinelor plasmatice responsabile de in-ducerea leziunilor endoteliului capilar; creşterea ede-mului interstiţial cu reducerea consecutivă a capaci-tăţii reziduale pulmonare; scăderea debitului cardiac; declanşarea reacţiilor care duc la acumularea radicali-lor oxidanţi. Deşi aceste fenomene se produc aproape simultan, tratarea lor este secvenţială. Ţinând cont că detresa respiratorie deseori este un sindrom secundar, nu există succes în tratament fără îndepărtarea bolii de bază care a declanşat leziunea pulmonară acută. Aceste măsuri vizează: imobilizarea fracturilor, re-zolvarea leziunilor abdominale, digestive, vasculare, ginecologice, cura focarelor septice, eliminarea unor toxice, amortizarea sau blocarea unor reacţii imune [1,2]. Insufi cienţa pulmonară în sepsis apare în rezul-tatul acumulării rapide şi selective a neutrofi lelor în plămâni: aceste neutrofi le au defect de chemotaxism, în răspunsul la complement, ceea ce dereglează ki-lling-ul bacterian. Concluzii1. SDRA cauzat de ingerare de bilă în tractul tra-heobronșic este o complicație rară, dar dramatică prin manifestări clinice spectaculoase cu evoluție până la stare de șoc. Acest fenomen este cauzat de activitatea proteolitică a bilei, care provoacă leziuni difuze, ex-tinse pe toată suprafața arborelui traheobronșic.2. Terapia acestei forme de SDRA poartă un ca-racter polimodal, care include normalizarea circuitu-lui sangvin pulmonar, suportul respirator, ameliora-rea funcţiei membranei alveolo-capilare, asigurarea procesului de oxigenare şi eliminare a CO2 în cazul dereglărilor severe a schimbului de gaze, tratamentul dereglărilor sistemice concomitente, reabilitarea bol-navului în scopul profi laxiei fi brozării pulmonare.3. Detresa respiratorie este un sindrom secundar, iar succesul tratamentului afecțiunii pulmonare este rezultatul rezolvării afecțiunii primare ce a declanșat leziunea pulmonară.217Științe MedicaleBibliografi e1. Ashbaugh, D.G., et al. Acute respiratory distress inadults. Lancet 1967. 2, p. 319-323.2. Acalovschi, I. Tratamentul unor forme particularede insufi cienţă respiratorie acută, în Acalovschi I-Manual de terapie intensivă. Litografi a U.M.F.”Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca 1997, p. 88-96.3. Cojocaru V., Sofronie D. Conduita perioperatorieîn condiţiile riscului chirurgical – anestetic avansat. Chi-şinău 2003.4. Cojocaru V. The admistration of washed erytrocy-tes-an element of reanimation in ARDS syndrome by pa-tients with multiple discorders. VIII european congress of international society of blood transfusion. Istambul, 2003, p. 79.  5. Cojocaru V., Hotineanu V., Pîrgari B. Leziunilepulmonare acute în stări infl amatorii severe. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii Ane-steziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chişi-nău  2007, p. 41-47.6. Litarczek G. Tratamentul ARDS. Jurnalul SocietăţiiRomâne de Anestezie Terapie Intensivă. 1997, p.70-72.7. Litarczek G. Terapia intensivă a insufi cienţei pulmo-nare. Editura medicală. Bucureşti 1990, p. 143-149.8. Plămădeală Svetlana, Pârgari B., Pivovarcic V.,Clim A., Condraşov A., Rojnoveanu Gh. Factorii de risc în evoluţia ARDS/ALI. Culegeri de lucrări ale primului congres internaţional al Societăţii Anesteziologie/Re-animatologie din Republica Moldova, Chişinău 2007, p. 205-206.

Острый респираторный дистресс-синдром вызванный свищeм

IMSP Spitalul Clinic Republican, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“Rezumat
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) reprezintă forma cea mai severă de insufi ciență respiratorie hipoxemică și una din marile provocări terapeutice pentru specialistul de anestezie-terapie intensivă, cu costuri fabuloase, eforturi enorme, deseori cu evoluție letală

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) is the most severe form of hypoxemic respiratory failure and one of the great therapeutic challenges for anesthesia-intensive care specialist, with fabulous costs, enormous efforts, often with lethal development.ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром) является наиболее тяжелой формой гипоксической дыхательной недостаточности и одной из самых важных проблем в интенсивной терапии, с большими затратами, огромными усилиями, часто со смертельным исходом.ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) is the most severe form of hypoxemic respiratory failure and one of the great therapeutic challenges for anesthesia-intensive care specialist, with fabulous costs, enormous efforts, often with lethal development

Institutional Repository in Medical Sciences of Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy of the Republic of Moldova

http://repository.usmf.md:8080/jspui/bitstream/123456789/2072/1/Detresa_respiratorie_acuta_cauzata_de_fistula_biliobronsica_Caz_clinic.pdf

Острый респираторный дистресс-синдром вызванный свищeм

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Bulletin of the Academy of Sciences of Moldova. Medical Science

Institutional Repository in Medical Sciences of Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy of the Republic of Moldova