Most of diseases, being diagnosed two-three centuries ago, have passed through a lot of modifi cations including defi nitions and classifi cations. These modifi cations, which are referred to the infective endocarditis, are described in this paper

Batrînac, Aureliu

Ciubotaru, Anatol

Guzgan, Iurie

Manolache, Gheorghe

Moscalu, Vitalie

Ureche, Andrei

Romanian

Bulletin of the Academy of Sciences of Moldova. Medical Science

16944. Vacanti J.P., Langer R., Tissue engineering: the design and fabrication of living replacement devices for surgi-cal reconstruction and transplantation, Lancet, 1999, 354, Suppl 1, S. I32-34.45. Flanagan T.C., Pandit A., Living artifi cial heart valve alternatives: a review, Eur Cell Mater,  2003, 6, p.28-45, discussion 45.46. Brody S., Pandit A., Approaches to heart valve tissue engineering scaffold design,  J Biomed Mater Res B Appl Biomater,  2007.47.  Kouchoukos N.T., Davila-Roman V.G., Spray T.L., Murphy S.F., Perrillo J.B., Replacement of the aortic root with a pulmonary autograft in children and young adults with aortic-valve disease,  N. Engl. J. Med., 1994, 330, p..1-6.48.  Chambers J.C., Somerville J., Stone S., Ross D.N., Pulmonary autograft procedure for aortic valve disease: long-term results of the pioneer series, Circulation, 1997, 96, p. 2206-2214.49. Gabbieri D., Dohmen P.M., Linneweber J., et al., Ross procedure with a tissue-engineered heart valve in com-plex congenital aortic valve disease, J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,  2007, 133(4), p. 1088-1089.50. Bertipaglia B., Ortolani F., Petrelli L., et al., Cell characterization of porcine aortic valve and decellularized le-afl ets repopulated with aortic valve interstitial cells: the VESALIO Project (Vitalitate Exornatum Succedaneum Aorticum Labore Ingenioso Obtenibitur), Ann Thorac Surg, 2003, 75(4), p. 1274-1282.51. Mol A., Rutten M.C., Driessen N.J., et al.,  Autologous human tissue-engineered heart valves: prospects for systemic application,  Circulation,  2006, 114(1 Suppl), p. I152-158.52. Flanagan T.C., Black A., O’Brien M., et al.,  Reference models for mitral valve tissue engineering based on valve cell phenotype and extracellular matrix analysis, Cells Tissues Organs,  2006, 183(1), p. 12-23.53. Stock U.A., Degenkolbe I., Attmann T., et al., Prevention of device-related tissue damage during percutaneous deployment of tissue-engineered heart valves, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2006, 131(6), p. 1323-1330.54. Narine K., Ing E.C., Cornelissen M., et al.,  Readily available porcine aortic valve matrices for use in tissue valve engineering. Is cryopreservation an option?, Cryobiology, 2006, 53(2), p. 169-181.55. Yacoub M., Rasmi N.R., Sundt T.M., et al. Fourteen-year experience with homovital homografts for aortic valve replacement, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1995, 110(1), p.186-193, discussion 183-184.56. Baric D., Cebotari S., Mertsching H., et al.,  Could 37 degrees C storage temperature extend homovital valve allograft viability?,  J. Heart. Valve Dis., 2004,13(3), 494-499, discussion p. 499-500.57.Tudorache I., Cebotari S., Lichtenberg A., Barnaciuc S., Cheptanaru E., Batrînac A., Repin O., Ciornîi A., Ciu-botaru A., Haverich A., Tissue engineering of heart valves:An effi cient method for decellularization of human aortic valve conduits, Thorac. Cardiovasc. Surg., 2006, p. 54.SummaryCardiac valvular defects, both congenital and aquired have a negative impact on the health of population in the entire world. In the Republic of Moldova, there is a number of over 3.000 rheumatismal patients in need for valve replacement. Besides, there are patients suffering of congenital, degenerative and arterosclerotic valvular diseases, thus increasing the overall number of patients in need for biological and mechanical valve replacement. Approximately 55% of utilized valves in the world are mechanical and 45% are biological, with growing tendency in the last years toward usage of biological prostheses. By prolonging the life of patients, on the other hand these valves possess a large number of defi ciencies and provide a negative impact on health and quality of life.Concepts of tissue engineering to overcome these problems include the development of viable constructs based on xenogenic matrices. Disadvantages of this method may be unknown transfer of animal related infectious diseases, e.g. PERV, and unknown xenogenic rejection patterns. Also, the size of porcine matrices may be limited.Our clinical research in this pioneering fi eld of tissue engineering with an unique world-wide experience in clinical application of this technology promotes scientifi c culture and implimentation of a new technological achievements in our country, thus, strengthening the role and position of the moldovan medical science on the international scientifi c arena.ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ: DEFINIŢIE ŞI CLASIFICAREAndrei Ureche, Vitalie Moscalu, dr. în medicină,  Gheorghe Manolache, dr. în medicină,  Aureliu Batrînac, dr. în medicină,  Iurie Guzgan, dr. în medicină,  Anatol Ciubotaru, dr. hab. în medicină, IMSP Centrul de Chirurgie a InimiiPe fundalul dezvoltării progresive a medicinei contemporane problema diagnosticului şi tratamentului endocarditei infecţioase (EI) rămâne actuală.  Discutabile rămân şi denumirile nozologice, clasifi carea şi pa-togeneza acestei maladii.Din punct de vedere istoric, denumirea patologiei date a fost schimbată de mai multe ori: Endocarditis valvularis, Endocarditis septica lenta, Endocardită malignă, Maladie Osler, Endocardită bacteriană şi, în sfârşit, Endocardită infecţioasă (WHO 1975).  Discuţiile despre cauza şi mecanismul dezvoltării EI s-au perpetuat de-a lungul timpului. La începutul secolului XVIII morfologii Lancizi şi Morgani primii au descris afectările valvulare cardiace specifi ce la paci-enţi decedaţi în urma „unei patologii grave” cu simptome caracteristice procesului septic [1, 2].În viziune contemporană, EI este o patologie polietiologică, a cărei apariţie poate fi  cauzată de un şir de germeni patogeni. Actualmente sunt depistate circa 128 de bacterii, numărul lor continuând să crească.170Sub aspect clinic, pentru EI sunt caracteristice febra, manifestările cutanate, deteri orările valvulare car-diace, emboliile arteriale, anemia, splenomegalia şi hematuria. În EI acută manifestările periferice clasice apar rareori sau sunt absente. Distrugerile valvelor mitrale şi aortice pot produce insufi  cienţă mitrală sau aortică acută. La nivelul arterelor cerebrale sau periferice pot apărea embolii şi anevrisme micotice [3].Morfopatologic, EI este prezentată printr-o deteriorare polipos-ulceroasă a endoteliului cardiac şi a vase-lor magistrale de germeni patogeni, cu afectarea sistemică a organelor interne pe fundalul supresiei sistemului imun.În anul 1878 R. Klebs pentru prima dată a presupus etiologia infecţioasă a endocarditelor şi le-a împărţit în două grupe – infecţioase şi neinfecţioase [4]. Odată cu dezvoltarea bacteriologiei au apărut publicaţii care au confi rmat natura infecţioasă a endo-carditei. Au fost propuse variante de clasifi care după etiologie (streptococică, staphilococică, pneumococică, gonococică etc.).În Rusia, endocardita lentă a fost descrisă de V. Iliinskii şi M. Shah-Paroniants. Autorii, pentru prima dată, au divizat două forme clinico-anatomice: endocardita primară şi endocardita secundară.În anii celui de-al Doilea Război Mondial (1941-1945) morbiditatea prin EI a crescut de 4 ori, iar mor-talitatea a atins 80-95%. În această perioadă B. Chernogubov a dovedit că endocardita infecţioasă nu este o formă evolutivă a reumatismului, ci este o formă nozologică separată, care implică şi valvele cardiace neafec-tate [4].Cu depistarea penicilinei a fost deschisă o nouă etapă în studierea acestei patologii, au apărut speranţe pentru reuşita tratamentului pacienţilor cu endocardită infecţioasă. Din păcate, concomitent, au apărut tulpini noi de bacterii rezistente atât la antibiotice, cât şi la schimbări ale reactivităţii organismului.Următoarea etapă este marcată de dezvoltarea chirurgiei cardiace cu implementarea metodelor  noi de tratament şi diagnostic. Ecocardiografi a a făcut posibilă vizualizarea structurii valvelor afectate cu vegetaţii, aprecierea funcţională a gradului de afectare [4].După evoluţie, EI este clasifi cată în:  1) acută; 2) subacută.EI acută apare cel mai frecvent pe valve normale, are un tablou clinic sever şi, fi ind netratată, duce la deces în mai puţin de şase săptămâni. EI subacută apare, de obicei, la bolnavii cu boli valvulare dobândite sau congenitale, are o evoluţie cli-nică trenantă şi, dacă nu este tratată, duce la deces în 3-12 luni.În ultimii ani au fost depistate forme noi de EI ca rezultat al implementării noilor procedee invazive [5, 9].În funcţie de particularităţile etiopatogene şi clinice, EI este clasifi cată în: 1) endocardita pe valve native;2) endocardita pe proteze valvulare;3) endocardita toxicomanilor;4) EI nosocomială;5) EI legată de proceduri şi investigaţii invazive (cateterism cardiac, hemodializă, implantare de ECS cu electrozi endocardiali, alimentarea parenterală etc.). La persoanele protezate valvular EI poate fi  [5, 6, 8]:  a)  precoce, când apare în primele 60 de zile de la operaţie; b)  tardivă, când apare după 60 de zile de la protezare.Dezvoltarea procesului infecţios este divizată în următoarele stadii [7]:1 – asimptomatic, pentru care este caracteristică hemocultura pozitivă fără simptomatică  septică eviden-tă şi fără răspunsul sistemului imun;2 – toxico-infecţios, caracterizat prin activizarea procesului de formare a matricei infecţios-trombocitar-fi brinoase pe suprafaţa endocardului cu apariţia simptomelor de procese septice acute şi intoxicaţia organis-mului;3 – imun-infl amator, a cărui simptomatică evidentă este afectarea organelor interne din cauza sindromu-lui trombembolic septic persistent;4 – distrofi c, caracterizat prin afectarea gravă şi ireversibilă a organelor interne.În funcţie de activitatea procesului infecţios, EI poate fi  activă (cu caracteristici clinice, ecocardiografi ce şi microbiologice) şi neactivă. Criteriile şi gradul de activitate ale EI sunt prezentate în tabelul 1 [7].                171                                                                                                            Tabelul 1  Criteriile şi gradul de activitate ale EIGradul de activitate CriteriileClinice MorfologiceEI neactivă Hemocultura negativă,Temperatura normală,Datele de laborator normaleLipsa datelor privind afectarea valvularăEI cu activitate minimală Hemocultura negativă,Temperatura subfebrilă intermitentă,Datele de laborator slab evidenţiateAfectare valvulară microfocală EI cu activitate moderată Hemocultura negativă sau sporadic pozitivă,Temperatura subfebrilă persistentă,Datele de laborator clar evidenţiateAfectare valvulară macrofocalăEI cu activitatesporităHemocultura pozitivă,Temperatura hectică,Datele de laborator evidenteAfectare valvulară difuză,Tromboembolie septicăComplicaţiile survenite pe fundalul  EI pot fi  divizate în modul următor: Intracardiace:Structurale•  – rupturi valvulare, perforaţii valvulare, abcese, anevrisme, fi stule, dehiscenţă de valve protetice, embolii, colecţii pericardice;Hemodinamice•  – insufi cienţe valvulare acute, obstrucţii valvulare, insufi cienţă cardiacă, şunturi intra-cardiace, tamponadă cardiacă, regurgitări paravalvulare.Extracardiace:Aceste complicaţii sunt consecinţe ale insufi cienţei cardiace progresive (edem pulmonar, hepatită de stază, pleurezie etc.), sindromului trombembolic (embolii pulmonare, lienale, renale, cerebrale etc.) şi ale sep-ticemiei (pneumonii, abcese, şoc toxic etc.).O importanţă deosebită au şi factorii predispozanţi ce complică evoluţia procesului infecţios şi pot cauza complicaţii fatale în debutul bolii:embolii arteriale periferice repetate;• vegetaţii fl otante în orifi ciile atrio-ventriculare;• disfuncţia cuspelor valvulare;• răspândirea infecţiei în afară inelelor fi brozate;• endocardita micotică.• Riscul apariţiei EI depinde de tipul afectării cardiace şi de condiţiile clinice asociate cu bacteriemii de durată variată. Afecţiunile cardiace care se asociază cu EI au grad diferit de risc şi au fost împărţite conven-ţional în categorii cu risc major, mediu şi risc foarte scăzut sau neglijabil (tabelul 2). Spre deosebire de primele două grupe de risc, profi laxia EI nu este recomandată în afecţiunile cardiace cu risc foarte scăzut sau cu risc neglijabil [7].                     Tabelul 2Riscul relativ de EI asociat cu afectarea cardiacă preexistentă   Categorii cu risc major Proteze ale valvelor cardiaceEndocardită infecţioasă în antecedenteCardiopatii congenitale cianogeneStenoză şi/sau insufi cienţă aorticăInsufi cienţă mitrală sau boală mitralăDefect septal ventricularCoarctaţie de aortăŞunturi sistemic-pulmonare chirurgicaleLeziuni intracardiace rezolvate chirurgical cu anomalii hemodinamice rezidualeCategorii cu risc mediu Prolapsul de valvă mitrală cu regurgitaţie Stenoză mitrală purăStenoză tricuspidianăStenoză pulmonarăHipertrofi e septală asimetricăBicuspidie valvulară aorticăBoli degenerative valvulare la vârstniciCategorii cu risc foarte scăzut sau risc neglijabil (profi laxie nerecomandată)             Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare valvulară Defect septal atrial izolat (secundum) By pass aorto-coronarian Stimulator cardiac, defi brilator implantabil Reumatism articular acut în antecedente, fără leziuni valvulare.172În majoritatea cazurilor, pentru pacienţii cu EI, tratamentul chirurgical  devine unica soluţie. Indicaţiile pentru operaţie în EI (tabelul 3) cu afectarea aparatului valvular pot fi  absolute şi relative şi sunt determinate de:insufi cienţa cardiovasculară progresivă, instalată în urma afectării aparatului valvular (60-81%);• infecţiile nedirijate la o antibioticoterapie masivă (10-19%).• Tabelul 3Indicaţiile tratamentului chirurgical în EIIndicaţii absolute Insufi cienţa cardiacă moderată sau severă determinată de disfuncţii valvulare Proteze instabileInfecţii necontrolate în urma unei antibioticoterapii optimaleAbsenţa unei terapii efi ciente în EI date de fungi, Brucella,Pseudomonas aeruginosa (valve aortice sau mitrale) EVP cu stafi lococ şi complicaţii intracardiaceRecădere după o terapie optimalăEmbolii semnifi cativeIndicaţii relative Extinderea infecţiilor perivalvulare, fi stule intracardiaceEndocardita pe valve native cu stafi lococRecăderi ale EI pe valve native după o terapie optimalăEI cu hemoculturi negative sau EVP cu  febră peste 10 zileVegetaţii hipermobile mai mari de 10 mm, cu/sau fără embolii arterialeEI produse de enterococi rezistenţi la antibioticeCapacitatea funcţională a unui bolnav cu valvulopatie severă face parte din una din cele 4 clase reco-mandate de Asociaţia Inimii din New York (New York Heart Association – NYHA) acceptată şi larg utilizată [10] (tabelul 4).Tabelul 4Clasifi carea capacităţii funcţionale şi evaluarea obiectivă a pacienţilor cu boli cardiace New York Heart Association (NYHA)Clasifi caţia  SimptomaticăI Fără acuze subiective la eforturi normaleII Acuze uşoare la eforturi normale, reducerea capacităţii de efortIII Reducerea accentuată a capacităţii de efort la eforturi obişnuiteIV Dispnee de repausAstfel, se impune un mod de gândire în evaluarea patologiilor infecţioase ale endocardului ce sumează atât gradul de severitate al afecţiunilor valvulare, cât şi evidenţierea unor factori agravanţi, care diminuează conside-rabil capacitatea funcţională a pacienţilor, impunând un prognostic nefavorabil în evoluţia naturală a bolii.Bibliografi e selectivăBrouqut L., Racult R. Clin. Microbil. Rev,1.   14 (1), p.177, 2007.Виноградова Т.Л., 2. Инфекционный эндокардит: современное течение, вопросы и проблемы //  Сеpдце: журнал для практикующих врачей, 2003, № 5,  c. 222-225.Зубков М.Н., 3. Инфекционный эндокардит: этиология, диагностика, антибиотикотерапия и антибиотикопрофилактика // Клиническая микробиология и антимикробная терапия, 2000; 2 (17),  c. 112-123.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б., 4. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы), Cамара, “Афорт”, 2006, с.198 Cecchi E., Parrini I., Chinaglia A., 5. New diagnostic criteria for infective endocarditis,  Eur. Heart J., 1997, 18(7), p.1149-56. Mestres Carlos-Alberto, Miro Jose Maria., 6. The surgical treatment of infective endocarditis: An overview. IJTCVS, 2006, 22, p. 28-35.Гаджиев А.А., Рознерица Ю.В., Попов Д.А., Бондаренко Л.В., Соляник И.С., 7. Инфекционный эндокардит у пациентов с врождёнными пороками сердца: этиология, патогенез, принципы диагностики // Детские болезни сердца и сосудов, V, 2006. Chastre J., Trouillet J.L., 8. Early infective endocarditis on prosthetic valves, Eur. Heart. J.Б 1999, 8, p. 21-28.Hoen B., Alla F., Selton-Suty C. et al., 9. Changing profi le of infective endocarditis. Results of a 1-year survey in France, JAMA, 2002, 288, p. 75-81. Hurst J.W., Morris D.C., Alexander R.W., 10. The use of the New York Heart Association’s classifi cation of cardi-ovascular disease as part of the patient’s complete Problem List, Clin. Cardiol., 1999, Jun. 22(6), p. 385-390.SummaryMost of diseases, being diagnosed two-three centuries ago, have passed through a lot of modifi cations including defi nitions and classifi cations. These modifi cations, which are referred to the infective endocarditis, are described in this paper.

Endocardita infecţioasă: definiţie şi clasificare

https://bulmed.md/bulmed/article/download/727/727

Endocardita infecţioasă: definiţie şi clasificare

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Bulletin of the Academy of Sciences of Moldova. Medical Science