Original articleInsertion/deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy in patients with type 2 diabetes mellitus

Abstract

Introduction: Left ventricular hypertrophy (LVH) is a well known risk factor of death from cardiovascular causes. Patients with type 2 diabetes mellitus are at particularly high risk of developing cardiovascular disease, which accounts for 80% of deaths in this group. Type 2 diabetes mellitus is probably related to increased left ventricular mass (LVM). Existing data show that the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) system may play a role in the development of LVH. Since the I/D polymorphism of angiotensin-converting enzyme (ACE) gene influences the activity of RAA, it is likely that it could also have an impact on LVH. Aim: To assess the relationship between I/D polymorphism of the ACE gene and the severity of LVH assessed by echocardiography (Echo) in patients with type 2 diabetes mellitus. Methods: The study group consisted of 103 patients (37 women and 66 men; mean age 60.1±9.1 years) suffering from type 2 diabetes mellitus with a mean duration of 9.0±6.5 years. BMI, waist-to-hip ratio (WHR), arterial blood pressure, LVM and LVM index (LVM indexed for body surface area [g/m2] or height raised to the power 2.7 [g/m2.7]) were evaluated. I/D polymorphism of the ACE gene was determined using polymerase chain reaction (PCR). Results: Distribution of I/D polymorphism of the ACE gene in the study group was as follows: genotype II – 32.0%, ID – 42.7%, DD – 25.2% of patients. LVH was diagnosed in 43-71% of patients (depending on criteria used). Distribution of individual genotypes was similar in patients with and without LVH. Genotypes II, ID and DD were observed in 37.3%, 31.4% and 31.4% of patients without LVH (according to the Levy criteria) and in 26.9%, 53.9%, 19.2% in the LVH group, respectively. In persons with DD genotype, when compared to group II, significantly higher values of systolic and diastolic blood pressure were noted (147.7±20.2 vs 138.2±16.7 mmHg, p=0.03 and 89.4±9.7 vs 81.9±8.7 mmHg, p=0.004, respectively). Conclusions: In patients with type 2 diabetes mellitus there is no relationship between I/D polymorphism of the ACE gene and LVHWstęp: Przerost lewej komory serca (LVH) jest uznanym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Grupę szczególnego ryzyka schorzeń układu krążenia stanowią chorzy z cukrzycą typu 2, u których 80% zgonów spowodowane jest chorobami tego układu. Wydaje się, że cukrzyca typu 2 wiąże się ze zwiększoną masą lewej komory (LVM). Istnieją dowody, iż układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) może odgrywać rolę w rozwoju LVH. Ponieważ polimorfizm I/D genu konwertazy angiotensyny I (ACE) wpływa na aktywność układu RAA, prawdopodobny wydaje się także jego wpływ na LVH. Cel: Ocena zależności między obecnością polimorfizmu I/D genu ACE a stopniem przerostu lewej komory mięśnia sercowego, ocenianego za pomocą ultrasonografii (UKG) u osób z cukrzycą typu 2. Metodyka: Grupa badana: 103 osoby (37 kobiet i 66 mężczyzn) chore na cukrzycę typu 2, trwającą średnio 9,0±6,5 lat, w wieku średnio 60,1±9,1 lat. Oceniane parametry: BMI, wskaźnik talia/biodra (WHR), ciśnienie tętnicze, LVM oraz wskaźnik LVM [LVM odniesiona do powierzchni ciała (g/m2) lub wzrostu podniesionego do potęgi 2,7 (g/m2,7)]. Polimorfizm I/D genu ACE oznaczano metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Wyniki: W badanej grupie rozkład polimorfizmu I/D genu ACE przedstawiał się następująco: genotyp II – 32,0%, ID – 42,7%, DD – 25,2% chorych. LVH rozpoznano u 43–71% chorych (w zależności od przyjętych kryteriów). Rozkład poszczególnych genotypów był podobny w grupie osób z LVH i bez LVH. W grupie z LVH (wg kryteriów Levy) genotypu II, ID oraz DD występowały odpowiednio u 37,3%, 31,4% i 31,4% badanych, a w grupie bez LVH odpowiednio u 26,9%, 53,9% i 19,2%. U osób z genotypem DD obserwowano istotnie większe, w porównaniu z grupą II, wartości ciśnienia tętniczego skurczowego (147,7±20,2 vs 138,2±16,7 mmHg, p=0,03) i rozkurczowego (89,4±9,7 vs 81,9±8,7 mmHg, p=0,004). Wnioski: Polimorfizm I/D genu ACE u chorych z cukrzycą typu 2 nie wykazuje związku z LVH