Клінічна ефективність бісопрололу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця залежно від типу поліморфного маркера гена ADRB-1

Abstract

At present, in order to influence the indices of the global contractions of the left ventricles in patients with coronary heart disease effectively, genetic characteristics in receptor structure and particularly adrenoreceptors responsible for sympathoadrenal activity should be considered. Patients division depending on the type of polymorphism gives prerequisites for new efficient algorithms for individual selection of medicines, including β-blockers. Taking into consideration the type of polymorphous marker of ADRB- 1 receptor, it is possible to maximize the effect of β-adrenoceptor, thereby to influence effectively the pathogenic mechanism of the disease.На сегодняшний день для эффективного воздействия на показатели глобальной сократимости левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) необходимо учитывать генетические особенности строения рецепторов, в частности адренорецепторов, отвечающих за симпатоадреналовую активность. Разделение пациентов в зависимости от типа полиморфизма дает предпосылки к созданию новых эффективных алгоритмов по индивидуальному подбору медикаментов, в том числе и β-адреноблокаторов. Учитывая тип полиморфного маркера рецептора ADRB-1, появляется возможность максимизации β-адреноблокирующего эффекта, тем самым эффективно воздействовать на патогенетический механизм заболевания.На сьогоднішній день для ефективного впливу на показники глобального скорочення лівого шлуночка в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) необхідно враховувати генетичні особливості будови рецепторів, зокрема адренорецепторів, які відповідають за симпатоадреналову активність. Розподіл пацієнтів залежно від типу поліморфізму є передумовою для створення нових ефективних алгоритмів щодо індивідуального підбору медикаментів, у тому числі й β-адреноблокаторів. Враховуючи тип поліморфного маркера рецептора ADRB-1, виникає можливість максимізації β-адреноблокуючого ефекту, тим самим ефективно впливати на патогенетичний механізм захворювання