Kursun, yıllardır insanlara ve hayvanlara yüksek derecede toksik bir metal
olarak tanımlanmıstır. Bu çalısmanın amacı kursun nitrat'ın diyabetik ve
diyabetik olmayan ratların böbrek dokusu üzerine etkisini ve antioksidan
özellige sahip oldugu bilinen sodyum selenit'in koruyucu rolünü incelemektir.
Bu çalısmada erkek ratlara gavaj yoluyla kursun nitrat (22,5 mg/kg/gün) ve
sodyum selenit (1 mg/kg/gün) verilmistir. 28 gün sonra kursun nitrat ve sodyum
selenit+kursun nitrat grupları kontrol grubu karsılastırıldıgında serum üre,
ürik asit ve kreatinin seviyeleri ile böbrek MDA düzeyinin arttıgı, antioksidan
enzim aktiviteleri ile vücut ve böbrek agırlıklarının azaldıgı tespit edilmistir.
Ancak sodyum selenit+kursun nitrat grubu kursun nitrat uygulanan grup ile
karsılastırıldıgında sodyum selenitin incelenen parametreler üzerine koruyucu
etkisinin oldugu görülmüstür. Benzer sonuçlar diyabetik gruplar arasında da
gözlenmistir. Kontrol ile diyabetik kontrol grubu, sodyum selenit ile diyabetik
sodyum selenit grubu, kursun nitrat ile diyabetik kursun nitrat grubu, sodyum
selenit+kursun nitrat ile diyabetik sodyum selenit+kursun nitrat grubu
karsılastırıldıgında diyabetik gruplarda, diyabetik olmayan gruplara nazaran
böbrek agırlıklarında, üre, ürik asit, kreatinin ve MDA düzeylerinde anlamlı
bir artıs, antioksidan enzim aktiviteleri ile vücut agırlıklarında anlamlı bir
azalma tespit edilmistir. Deneyin sonunda kursun nitrat uygulanan ratların
v
böbrek dokularında siddetli, sodyum selenit+kursun nitrat uygulanan ratların
böbrek dokularında ise orta dereceli histopatolojik degisiklikler oldugu
gözlenmistir. Diyabetik gruplarda da histopatolojik degisiklikler gözlenmistir
ancak sodyum selenitin bu degisiklikler üzerine koruyucu etkisi tespit
edilememistir. Sonuç olarak kursun nitrat'ın ratların böbrek dokuları üzerine
nefrotoksik etki olusturdugu, sodyum selenit'in kursun nitrat kaynaklı
nefrotoksisiteyi azalttıgı ancak diyabetin böbreklerde neden oldugu toksik
etkiyi ise azaltmadıgı ortaya konulmustur.For many years lead has been recognized as a highly toxic metal to both humans
and animals. The aim of this study is to investigate the effects of lead nitrate on
diabetic and non-diabetic rat kidney tissues and the protective role of sodium
selenite which is known to have antioxidant property. In the present study, lead
nitrate (22,5 mg/kg/day) and sodium selenite (1 mg/kg/day) were given to male
rats through gavage. After 28 days, in lead nitrate and sodium selenite+lead
nitrate groups we observed increment in serum urea, uric acid, creatinin and
kidney MDA levels, also decreasing in antioxidant enzyme activities, body and
kidney weights compared with control. In sodium selenite+lead nitrate group,
we observed the protective effect of sodium selenite on examining parameters
compared with lead nitrate group. Similar results were observed in diabetic
groups. When we compared control with diabetic control, sodium selenite with
diabetic sodium selenite, lead nitrate with diabetic lead nitrate and sodium
selenite+lead nitrate with diabetic sodium selenite+lead nitrate groups we
determined increment in kidney weights, serum urea, uric acid, creatinin and
kidney MDA levels, also we determined decreasing in antioxidant enzyme
activities and body weights in diabetic groups. Severe histopathological changes
were observed in the lead nitrate treated rats, mild histopathological changes
were observed in sodium selenite+lead nitrate treated animals. In diabetic
vii
groups we also observed histopathologic differences but there were no
protective effect of sodium selenite against these changes. As a result, lead
nitrate caused nephrotoxicity and sodium selenite alleviated lead nitrate
induced toxicity in rat kidneys but sodium selenite didn't protect kidneys
against diabetes mediated toxicity