Rocha, M

Vilela de Oliveira, J

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INTRODUÇÃO DÉFICE GRAVE DE VITAMINA D E OSTEOMALACIA –  A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO  Juliana Vilela de Oliveira, Manuela Rocha Serviço de Medicina Interna – Hospital de Braga  A vitamina D (ou calciferol) promove a absorção de cálcio e fósforo, essenciais para o metabolismo normal do osso. Esta vitamina lipossolúvel provém da exposição solar, dieta e suplementação, contudo, poucos alimentos a contêm em quantidade suficiente. A vitamina D proveniente da pele e da dieta é biologicamente inativa sendo convertida em 25-hidroxivitamina D ou calcidiol (25OHD) no fígado através da enzima 25-hidroxilase hepática. A 25OHD entra em circulação e no rim é convertida em 1,25-dihidroxivitamina D ou calcitriol, a forma mais ativa da vitamina D, e 24,25-dihidroxivitamina D, um metabolito inactivo, através de duas enzimas, a 1-alfa-hidroxilase e 24-alfa-hidroxilase. A concentração plasmática de 1,25-dihidroxivitamina D depende da disponibilidade de 25OHD e das enzimas renais já mencionadas. A enzima 1-alfa-hidroxilase é regulada pela hormona paratiroide (PTH), pelas concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo e pelo factor de cresciemnto dos fibroblastos 23 (FCF23).  O aumento da secreção de PTH (sobretudo quando há diminuição da concentração plasmática de calcio) e a hipofosfatemia estimulam a enzima e promovem a produção de 1,25-dihidroxivitamina D. Por sua vez, a 1,25-dihidroxivitamina D inibe a síntese e secreção de PTH, promovendo um feedback negativo na produção de 1,25-dihidroxivitamina D. A ação mais importante da 1,25-dihidroxivitamina D é promover a diferenciação dos enterócitos e a absorção intestinal de cálcio, assim como estimular a absorção intestinal de fósforo, suprimir a liberação de PTH pela glândula paratiróide, regulação da função dos osteoblastos e ativação dos osteoclastos e reabsorção óssea induzida pela PTH. Por conseguinte, a carência de 1,25-dihidroxivitamina D tem repercussões na regulação do metabolismo do cálcio e do osso. O défice de vitamina D está associado a osteoporose, aumento do risco de quedas e fraturas.  O défice de vitamina D por redução do aporte, da absorção ou da produção cutânea deve ser considerado nos indivíduos idosos, crianças, indivíduos institucionalizados, doentes hospitalizados durante longos períodos durante o Inverno, mulheres em tratamento da osteoporose, doença renal crónica, doença gastrointestinal, bypass gástrico, fibrose quística, queimaduras extensas., entre outros. O défice de vitamina D devido a alteração do seu metabolismo pode ocorrer em doentes medicados com drogas como fenitoína, carbamazepina, isoniazida, rifampicina, entre outros, insuficiência hepática e doença renal. A osteomalácia é  o enfraquecimento e desmineralização dos ossos nos adultos. O diagnóstico é baseado na clínica, resultados laboratoriais, achados radiológicos e, por vezes, osteodensitometria. Pode ser assintomática ou cursar com dor óssea e articular difusa, fraqueza muscular, e dificuldade na mobilização, independentemente da causa. As alterações laboratoriais incluem elevação da fosfatase alcalina, redução do cálcio e fósforo plasmáticos, cálcio urinário baixo, 25OHD <15ng/ml e PTH elevada. Os achados radiológicas incluem alterações nos corpos vertebrais e zonas de Looser sobretudo no colo do fémur e ramo isquiopúbico. SMCGG, 57 anos, solteira, raça caucasiana, institucionalizada num Lar, semi-dependente nas suas atividades de vida diária. Antecedentes pessoais de Oligofrenia, Diabetes melitus insulinotratada e Epilepsia. Medicada habitualmente com carbamazepina 200mg bid, cloropromazina 25mg bid e 100mg id, diazepam 5mg bid e Mixtard 30 Penfil®. A doente recorreu ao Serviço de Urgência por queixas de adinamia e astenia. Ao exame físico de referir o aspeto emagrecido e a limitação na mobilidade.  Segundo as funcionárias do Lar a doente não tinha história de quedas e fraturas. Internada no Serviço de Medicina Interna por cetoacidose metabólica. No decorrer do internamento constatados défices metabólicos graves nomeadamente hipocaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, PTH e fosfatase alcalina elevadas. O doseamento de 25OHD revelou um défice severo desta vitamina. A clearence de creatinina era de 44ml/min, compatível com doença renal crónica estadio 3. A ecografia renal e abdominal revelou alterações compatíveis com nefropatia, provavelmente de etiologia diabética. A cintigrafia óssea revelou alterações a favor de patologia óssea focal, nomeadamente, fraturas de insuficiência. No internamento a doente iniciou tratamento com calcitriol 0,25µg bid e carbonato de cálcio 1g bid. Após alguns dias de tratamento constatou-se recuperação progressiva dos défices iónicos, normalização da PTH e diminuição da fosfatase alcalina. À alta a doente foi orientada para a consulta de Endocrinologia para continuação do estudo. Foi medicada para o domicílio com colecalciferol (Vigantol®) e10 gotas id e carbonato de cálcio 1g id. CASO CLÍNICO CONCLUSÃO O Défice de vitamina D, caracterizado por hipocalcemia e hipofosfatemia, raquitismo e osteomalácia é atualmente raro nos países mais desenvolvidos. No caso clínico apresentado os autores concluíram tratar-se de um Défice de vitamina D multifatorial, (1) por ser uma doente inctitucionlizada há vários anos e, como consequência, com uma insuficiente exposição solar, (2) medicada com carbamazepina que estimula a conversão de 25OHD em metabolitos inactivos por ativação da enzima P450 e (3) com doença renal crónica moderada provavelmente de etiologia diabética. Tratando-se de uma doente oligofrénica foi difícil apurar a história clínica com acuidade, particularmente sobre as queixas osteoarticulares e histórias de queda, contudo a cintigrafia óssea permitiu confirmar a existência de osteomalacia e fracturas ósseas associdas.  Cálcio Magnésio Fósforo PTH Fosfatase alcalina 566U/L 357U/L 87,9pg/ml 787,3pg/ml Ecografia abdominal e renal “Rins com configuração e dimensões normais, parênquima difusamente espessado com acentuação da diferenciação corticomedular por hiperecogenicidade cortical difusa em favor nefropatia. No terço superior do rim esquerdo observa-se uma formação nodular sólida, hiperecogénea, com 2cm, sugestiva de angiomiolipoma.” Cintigrafia óssea “Múltiplos focos de captação eletiva dos difosfonatos em arcos costais de ambos os hemitórax muitos deles com uma distribuição linear a poderem sugerir sequelas de processo fraturário. Também a nível da bacia designadamente no ramo isquiopúbico direito, no ramo isquiático esquerdo e nas articulações sacro-ilíacas e no sacro, se visualizam focos de captação eletiva relativamente expressivos, também aqui a traduzirem patologia óssea focal.” Creatinina  1,0 mg/dl (N: 0,60 – 1,3mg/dl) Clearence de creatinina  44ml/min Fósforo 1,1mg/dl (N: 2,5-4,9mg/dl) Magnésio 13mg/l (N: 18-24mg/l) Cálcio <5,8mg/dl (N: 8,5 – 10,1mg/dl) Fosfatase alcalina 566U/L (N: 50-136U/L) PTH 787,3pg/ml (N: 14-72pg/ml) 25-hidroxivitaminaD <4,0ng/ml (N: 30-100ng/ml) Cálcio urinário 355mg/24h (N: 42-353mg/24h) 5,8mg/dl 8mg/dl 13mg/l 22mg/l 1,1mg/dl 4,3mg/dl Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) 

Défice grave de vitamina D e osteomalacia – a propósito de um caso clínico

http://repositorio.hospitaldebraga.pt/bitstream/10400.23/770/1/D%c3%a9fice%20grave%20de%20vitamina%20D%20-%20a%20prop%c3%b3sito%20de%20um%20caso%20cl%c3%adnico.pdf

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