Trabalho de Conclusão de Curso, apresentado para obtenção do grau de Bacharel no curso de Farmácia da Universidade do Extremo Sul Catarinense, UNESC.A deficiência da enzima tirosina aminotransferase caracteriza o erro inato do metabolismo tirosinemia tipo II, levando a um aumento dos níveis de tirosina e seus subprodutos. A tirosinemia tipo II apresenta lesões oculares, cutâneas e alterações neurológicas. Sabendo-se que estudos anteriores indicam o envolvimento de estresse oxidativo nesta patologia, o presente estudo possui a finalidade de avaliar os parâmetros de dano oxidativo em proteínas, lipídios, defesas antioxidantes (superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT)), em cerebelo, hipocampo e estriado de ratos após administração aguda de L-tirosina. Ratos Wistar jovens com 30 dias de vida, receberam uma única administração intraperitoneal de L-tirosina (500 mg/kg) e foram mortos por decapitação uma hora após. Os animais do grupo controle receberam salina no mesmo volume. As estruturas cerebrais foram separadas e as dosagens realizadas. Nossos resultados mostram que a administração aguda de L-tirosina, demonstrou dano oxidativo em proteínas no cerebelo, hipocampo e estriado, enquanto o dano em lipídios foi observado somente em hipocampo. A atividade da SOD apresentou-se diminuída após administração aguda de L-tirosina em hipocampo, estriado e cerebelo. Já a atividade da CAT apresentou-se aumentada somente em cerebelo. Em conclusão, os nossos resultados sugerem a presença de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens após a administração aguda de L-tirosina
