The role of insulin analogs in the achievement of compensation and improvement of quality of life in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus

Despite substantial progress in the treatment of type 1 diabetes mellitus achieved by the end of the last century due to the advent of human insulins,intensive insulinotherapy, means of glycemia self-control, and active patient self-management education, compensation of the diseases in childrenand adolescents remains a challenging problem. This paper is focused on the use of insulin analogs in these patients and main difficulties encounteredby pediatricians in the correction of therapy

Lantus, the first peakless basal insulin analogue: 10 years of clinical experience in children and adolescents

This review analyses existing literature, including authors' own data, describing the results of clinical trials which assess safety and efficacy of insulin Glargine (Lantus?) in children and adolescents, as well as peculiar features of T1D management in this age group, including the challenge of reducing the rate of hypoglycemia while maintaining adequate glycemic control. The article also discusses various issues in T1D management in children and adolescents, including the role of glycemic control in development of vascular complications, hypoglycemia and the variability of glycemia. The data confirm the high efficacy of Lantus insulin in respect to metabolic control, including the decrease in the incidence of hypoglycemia and in variability of glycemic profile, the safety of its clinical use in treatment of children, including young children, and adolescents, as well as its ability to improve the quality of life for patients and their parents

Genetika sakharnogo diabeta:istoriya i sovremennoe sostoyanie problemy

Многолетние исследования в области генетики сахарного диабета позволили ответить на многие вопросы о природе этого заболевания, включающего его различные нозологические формы. Сахарный диабет 1 и 2 типа ? сложные гетерогенные многофакторные и полигенные заболевания , возникающие в результате генетико-средовых взаимодействий

Insulinorezistentnost' pri sakharnom diabete tipa 1 u podrostkov: lechenie Sioforom? (metforminom)

Инсулинорезистентность определяют как состояние резистентности клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина, которое у больных сахарным диабетом (СД), получающих инсулин, выражается в высокой потребности в инсулине. При СД типа 1 временная инсулинорезистентность может наблюдаться при декомпенсации диабета, кетоацидозе, инфекционных заболеваниях, а также после перенесенной гипогликемии

Epidemiologicheskaya kharakteristika sakharnogo diabeta 1 tipa u detey i podrostkov Kaliningradskogo regiona

Заболеваемость и распространенность СД1 в России у детей соответствует средним эпидемиологическим показателям в мире. В Российской Федерации выявлены значительная вариабельность заболеваемости и феномен градиента? Запад-Восток, Север-Юг. В целом в России показатель заболеваемости был выше в возрастной группе 10-14 лет, однако в ДФО высокая заболеваемость зарегистрирована в возрастной группе 0-4 года. В этнических группах (Республика Татарстан, Марий Эл, Хакасия, Якутия) число детей, больных СД 1 типа, меньше, чем среди русского населения

Markery razrusheniya beta-kletok na etapakh razvitiya sakharnogo diabeta tipa 1

Сахарный диабет 1 типа (СД1) ? заболевание, при котором у лиц с генетической предрасположенностью происходит разрушение инсулярного аппарата в результате длительного аутоиммунного процесса против бета-клеток; это сложный, многоэтапный процесс, начало которого пока неизвестно. Для его активизации необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). Среди наиболее вероятных факторов, принимающих участие в запуске процессов разрушения островковых клеток, в настоящее время выделяют: 1) вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную реакцию (коксаки, краснуха) или лизис р-клетки (паротит); 2) химические агенты и токсины, разрушающие р-клетки (нитрозамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, стрептозотоцин и др.); 3) фактор питания (раннее употребление коровьего молока); 4) некоторые другие, факторы, например, стресс. Считается, что снижение 1-й фазы инсулиновой секреции определяется, по данным одних авторов, за 1,5 года, по другим ? за 6-24 мес. до манифестации заболевания, хотя некоторые обследуемые остаются здоровыми. Значительное снижение секреции инсулина среди родственников больных нередко сопровождается сниженной толерантностю к глюкозе. Таким образом, генетический компонент должен рассматриваться в качестве фактора, играющего фундаментальную роль в инициации разрушения бета-клеток. Циркулирующие антитела появляются позже, после начала процесса деструкции островков. Вероятно, они отражают тяжесть этого процесса, который иногда заканчивается метаболической дисфункцией. Скорость процесса разрушения островков может быть разной, и субклиническая дисфункция может не прогрессировать до полной потери инсулинсекретирующей способности и манифестации заболевания. Сохранение функции бета-клеток может объясняться присутствием защитных генетических факторов, возможно, локализованных в гене инсулина

Sluchay netipichnogo techeniya DIDMOAD-sindroma

Один из наиболее изученных и распространенных генетических синдромов, включающих в себя СД 1 ? DlDMOAD-синдром. Развитие DIDMOAD-синдрома обусловлено митохондриальной дисфункцией. Клиническая картина DIDMOAD-синдрома характеризуется этапностью развития. Манифестация заболевания обычно наблюдается в возрасте до 10 лет и начинается с СД и АЗН. Во втором десятилетии жизни присоединяется несахарный диабет, диагностика которого может быть запоздалой из-за схожести проявлений с декомпенсацией СД. СД в структуре DIDMOAD-синдрома является инсулинзависимым и имеет ряд особенностей. Начало его более постепенное, течение более стабильное. Кетоз и кетоацидоз возникают редко. Потребность в инсулине при синдроме СД, как правило, меньше, а микроваскулярные осложнения развиваются предположительно реже, чем при идиопатическом СД 1. Клинический случай отличается от классической клинической картины нетипичным порядком и хронологией появления основных составляющих (манифестация несахарного диабета в 1 год 6 мес), наличием ICA и IAA в дебюте СД, а также развитием аутоиммунного тиреоидита. Несмотря на наличие аутоиммунного компонента, течение СД типично для данного синдрома ? мягкое, по степенное начало, небольшая потребность в инсулине, хорошая компенсация при отсутствии самоконтроля. Вероятные причины развития СД при данном синдроме: митохондриальные нарушения в островковых клетках приводят к постепенному угасанию продукции инсулина, косвенным свидетельством в пользу возможного аутоиммунного генеза СД может быть также ассоциация с антигенами системы HLA, нехарактерными для идиопатического СД

Immunologicheskie markery v diagnostike i prognozirovanii sakharnogo diabeta I tipa

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) характеризуется нарушениями углеводного обмена вследствие абсолютного дефицита инсулина. СД 1 классифицируется как аутоиммунный диабет типа 1а (СД 1а) и идиопатический диабет ? тип 1в (СД 1в). Наиболее важный фактор, дифференцирующий эти 2 варианта диабета ? присутствие антиостровковых аутоантител. СД 1а возникает в результате клеточноопосредованной аутоиммунной деструкции бета-клеток. Процесс аутоагрессии против бета-клеток инициируется в ранний период жизни (возможно до рождения). Восприимчивость определяется многими генами, моделирующими иммунный ответ. Иммунные реакции, направленные на множественные антигены, относительно стабильны во времени и прогнозируемы в отношении развития заболевания. Период времени между выявлением аутоантител и клиническим началом диабета может длиться в течение нескольких лет, десятилетий. Большинство пациентов с множественными персистирующими аутоантителами будут иметь аутоиммунный диабет; но и отсутствие аутоантител не исключает развитие СД 1а. Таким образом, естественное течение предиабетического процесса остается до конца не изученным

Clinical and genetic heterogeneity of neonatal diabetes mellitus (review of the literature)

Diabetes mellitus detected within the first 6 months of life is termed neonatal diabetes. Two its forms, permanent and transient, differ in the durationof insulin dependence. The review contains data on mechanisms underlying this pathology and its specific clinical features

Clinical features and differential diagnosis of type 2 diabetes mellitus in children

This review was designed to evaluate prevalence, specific clinical features, and differential diagnosis of type 2 diabetes mellitus (DM2) in childrenand adolescents. Special emphasis is laid on the importance of immunological and molecular-genetic studies for the verification of diagnosis and activecase detection in h groups