Contribution à l’étude de la néovascularisation du cartilage arthrosique. Identification de la sialoprotéine osseuse comme facteur pathogénique de l’arthrose

Le cartilage articulaire arthrosique est le lieu de diverses modifications structurelles et biochimiques entraînant sa détérioration irréversible. Un des phénomènes pathologiques associé à cette dégradation est la différenciation hypertrophique des chondrocytes qui peut mener à la minéralisation du tissu et entraîner une altération des propriétés mécaniques du cartilage articulaire. Une néovascularisation du cartilage arthrosique peut également être observée au sein de la plaque ostéochondrale. Le cartilage étant typiquement non-vascularisé, la présence de vaisseaux dans le tissu adulte est un phénomène pathologique. L’hypothèse sur laquelle se fonde ce travail est que les chondrocytes arthrosiques hypertrophiques expriment un phénotype favorisant l’angiogenèse. L’objectif était dès lors de démontrer que ces cellules secrétaient des facteurs capables de stimuler la néovascularisation du cartilage. Dans ce but, nous avons mis au point un modèle de culture permettant de reproduire la différenciation hypertrophique des chondrocytes arthrosiques. Nous avons ensuite identifié un facteur angiogénique secrété par les chondrocytes arthrosiques hypertrophique, la sialoprotéine osseuse (bone sialoprotein, BSP). L’étude de la régulation de l’expression et de la production de la BSP et l’étude de ses effets sur le métabolisme des chondrocytes a permis de préciser son association avec l’hypertrophie et de suggérer son rôle dans la balance angiogénique. Finalement, une étude ex vivo a mené à la mise en évidence d’une association entre la présence de la BSP au sein du cartilage articulaire et la sévérité des lésions du tissu et la densité vasculaire au niveau de la tidemark. C’est pourquoi la BSP est considérée, au terme de ce travail, comme un facteur pathogénique de l’arthrose

Subchondral bone in osteoarthritis physiopathology: state-of-the art and perspectives.

Osteoarthritis (OA) is the most common form of arthritic disease, and it is a major cause of disability and impaired quality of life in the elderly. A hallmark of the disease is progressive degeneration of articular cartilage and subsequent joint space narrowing. However, OA is a complex disease not limited to cartilage degeneration, but involving also synovial membrane and subchondral bone, thereby presenting alternatives approaches for treatment. In this paper, we propose a short review of the recent advances in the understanding of the role played by subchondral bone in OA

L’os sous chondral et l’angiogenèse : deux nouvelles cibles thérapeutiques de l’arthrose

peer reviewe

Targeting the synovial angiogenesis as a novel treatment approach to osteoarthritis.

Synovitis is a key feature in osteoarthritis and is associated with symptom severity. Synovial membrane inflammation is secondary to cartilage degradation which occurs in the early stage and is located adjacent to cartilage damage. This inflammation is characterized by the invasion and activation of macrophages and lymphocytes, the release in the joint cavity of large amounts of pro-inflammatory and procatabolic mediators, and by a local increase of synovial membrane vascularity. This latter process plays an important role in the chronicity of the inflammatory reaction by facilitating the invasion of the synovium by immune cells. Therefore, synovial membrane angiogenesis represents a key target for the treatment of osteoarthritis. This paper is a narrative review of the literature referenced in PubMed during the past 5 years. It addresses in particular three questions. What are the mechanisms involved in synovium blood vessels invasion? Are current medications effective in controlling blood vessels formation and invasion? What are the perspectives of research in this area

Osteochondral plate angiogenesis: A new treatment target in osteoarthritis.

Healthy adult joint cartilage contains neither blood vessels nor nerves. Osteoarthritic cartilage, in contrast, may be invaded by blood vessels from the subchondral bone. The mechanisms underlying cartilage angiogenesis in osteoarthritis are unclear but may involve hypertrophic chondrocyte differentiation. Active research is under way to identify the factors involved in cartilage angiogenesis. Here, we discuss the pathophysiological mechanisms of osteoarthritic cartilage angiogenesis based on evidence from a systematic literature review of articles retrieved via PubMed and ISI Web of Knowledge. Our conclusions suggest new research perspectives and treatment options