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Regulaci贸n de la activaci贸n de macr贸fagos alveolares por la prote铆na del surfactante pulmonar SP-A
Para facilitar el intercambio gaseoso, el pulm贸n tiene la mayor 谩rea del cuerpo en contacto con el medio externo. Se estima que hay alrededor de 300 millones de alv茅olos en pulmones humanos adultos, lo que supone un 谩rea de contacto con el exterior 60 veces mayor que la superficie de la piel. Esta extensa superficie de contacto con el medio externo facilita la oxigenaci贸n, pero aumenta el riesgo de infecci贸n e inflamaci贸n por pat贸genos y endotoxinas presentes en el aire que respiramos. De hecho, el epitelio respiratorio es, con frecuencia, la puerta de entrada de microorganismos y al茅rgenos causantes de numerosas enfermedades. El sistema inmune innato en los alv茅olos se caracteriza por una respuesta inmune humoral (lactoferrina, lisozima, colectinas pulmonares (SP-A y SP-D), 尾- defensinas y otros p茅ptidos antimicrobianos) y celular, constituida principalmente por los macr贸fagos alveolares que coordinan la defensa del hu茅sped [1]. Los macr贸fagos alveolares promueven la tolerancia a ant铆genos inocuos presentes en el aire inhalado, reduciendo la respuesta inflamatoria que podr铆a comprometer la integridad de pulm贸n [1, 2]. Sin embargo, durante una infecci贸n, los macr贸fagos reconocen se帽ales de alarma a trav茅s de receptores capaces de inducir programas de activaci贸n especializados. La activaci贸n cl谩sica de los macr贸fagos (M1) es inducida por IFN-纬 y patrones moleculares asociados a pat贸genos que son ligandos de TLR [1, 2]. Sin embargo, los macr贸fagos tambi茅n adquieren un programa de activaci贸n alternativa (M2) en respuesta a IL-4 e IL-13, importante para la respuesta inmune ante infecciones parasitarias y para la reparaci贸n del tejido [3-6]..