Regulación de la activación de macrófagos alveolares por la proteína del surfactante pulmonar SP-A

Para facilitar el intercambio gaseoso, el pulmón tiene la mayor área del cuerpo en contacto con el medio externo. Se estima que hay alrededor de 300 millones de alvéolos en pulmones humanos adultos, lo que supone un área de contacto con el exterior 60 veces mayor que la superficie de la piel. Esta extensa superficie de contacto con el medio externo facilita la oxigenación, pero aumenta el riesgo de infección e inflamación por patógenos y endotoxinas presentes en el aire que respiramos. De hecho, el epitelio respiratorio es, con frecuencia, la puerta de entrada de microorganismos y alérgenos causantes de numerosas enfermedades. El sistema inmune innato en los alvéolos se caracteriza por una respuesta inmune humoral (lactoferrina, lisozima, colectinas pulmonares (SP-A y SP-D), β- defensinas y otros péptidos antimicrobianos) y celular, constituida principalmente por los macrófagos alveolares que coordinan la defensa del huésped [1]. Los macrófagos alveolares promueven la tolerancia a antígenos inocuos presentes en el aire inhalado, reduciendo la respuesta inflamatoria que podría comprometer la integridad de pulmón [1, 2]. Sin embargo, durante una infección, los macrófagos reconocen señales de alarma a través de receptores capaces de inducir programas de activación especializados. La activación clásica de los macrófagos (M1) es inducida por IFN-γ y patrones moleculares asociados a patógenos que son ligandos de TLR [1, 2]. Sin embargo, los macrófagos también adquieren un programa de activación alternativa (M2) en respuesta a IL-4 e IL-13, importante para la respuesta inmune ante infecciones parasitarias y para la reparación del tejido [3-6]..