Otorbiające zapalenie otrzewnej

Dializa otrzewnowa jest uznaną metodą leczenia nerkozastępczego stosowaną u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek. Niestety, jak każda metoda, również dializa otrzewnowa ma swoje zalety i wady. Najgroźniejszym powikłaniem, często doprowadzającym do utraty otrzewnej jako błony filtracyjnej, jest otorbiające (włókniejące) zapalenie otrzewnej (SEP). Leczenie jest zwykle niewystarczające, a dializy otrzewnowe nieefektywne, przeważnie prowadzi to do wdrożenia chorego w program przewlekłych hemodializ. Przedstawiono opis przypadku chorego leczonego dializami otrzewnowymi przez ponad 3 lata, przyjętego z powodu kolejnego epizodu zapalenia otrzewnej, tym razem o bardzo ciężkim przebiegu, z wymiotami, obecnością krwistego płynu z otrzewnej i cechami niedrożności przewodu pokarmowego. Ze względu na ciężki stan pacjenta, utrzymujące się objawy niedrożności, czerwono-brunatny płyn z otrzewnej i brak poprawy, po 2 tygodniach leczenia usunięto cewnik Tenckhoffa z jamy otrzewnowej (w jamie otrzewnowej konglomeraty pętli jelitowych i pokrycie włóknikiem, zgrubiała błona otrzewnowa), uzyskując dobry efekt ustąpienia niedrożności przewodu pokarmowego. Zmieniono formę dializy na hemodializę. Po prawie 4 miesiącach wypisano chorego z założoną przetoką tętniczo-żylną na lewym przedramieniu do stacji dializ znajdującej się najbliżej miejsca zamieszkania, wydając jednocześnie kopię zgłoszenia do zabiegu przeszczepienia nerki

Białko Klotho a przewlekła choroba nerek

W 1997 roku dr Kuro-o i wsp. odkryli gen Klotho i nazwali go imieniem jednej z Mojr (tej, która nawijała na wrzeciono nić życia). Ekspresja białka Klotho zachodzi w różnych tkankach, szczególnie cewkach dystalnych w nerce, splocie naczyniówkowym w mózgu oraz w przytarczycach. Białko Klotho ma też aktywność b-glukuronidazy. Zwierzęta pozbawione tego genu wykazują cechy przedwczesnego starzenia się. Jest ono kofaktorem dla czynnika wzrostowego fibroblastów 23 (FGF23). Czynnik FGF23 to jeden z najnowszych członków rodziny FGF — pochodzący z kości hormon fosfaturyczny, który hamuje nerkową reabsorpcję fosforanów i powoduje ich wydalanie oraz — poprzez hamowanie 1a-hydroksylazy i stymulowanie 24-hydroksylazy — powoduje zmniejszenia stężenia 1,25(OH) witaminy D3. System Klotho/FGF23 ma zatem przeciwstawne działanie do witaminy D poprzez działanie: 1a-hydroksylazy (w nerce), 24-hydroksylazy (w nerce) oraz PTH (w przytarczycach). Efektem tego jest zmniejszenie stężenia witaminy D3. Stężenie białka Klotho jest zmniejszone w przewlekłej chorobie nerek. Myszy bez genu Klotho i pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek mają wspólne cechy, takie jak: hiperfosfatemia, zwapnienia naczyń czy wysokie stężenie FGF23. Z drugiej strony białko Klotho powoduje powstanie insulinooporności i wszystkie związane z tym konsekwencje. Czyżby to była cena za wydłużenie życia przy „nadaktywnym” genie Klotho

Zespół sercowo-nerkowy

Choroby serca i nerek wydają się w niebezpiecznym związku, potencjalnie śmiertelnym, osiągając poziom epidemii, szczególnie u osób starszych. Choroby układu sercowo-naczyniowego są głównym czynnikiem chorobowości i śmiertelności u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Z drugiej strony, przewlekła choroba nerek jest uważana za czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Ze względu na dwukierunkowość interakcji pomiędzy sercem a nerką wprowadzono pojęcie zespołu sercowo-nerkowego i wyodrębniono w zależności od pierwotnej przyczyny i charakteru schorzenia (ostre lub przewlekłe) 5 jego podtypów. W pracy omówiono poszczególne podtypy zespołu sercowo-nerkowego, rolę nowych biomarkerów w jego rozpoznawaniu i leczenie. Forum Nefrologiczne 2011, tom 4, nr 2, 81–9

Przewlekła niewydolność nerek - problem tylko nefrologów?

W ostatnich latach przewlekła niewydolność nerek jest coraz częściej rozpoznawana. W tej grupie chorych stwierdza się istotną śmiertelność i chorobowość, a także obniżoną jakość życia. Ponad połowa zgonów wśród osób z przewlekłą niewydolnością nerek następuje z przyczyn sercowo-naczyniowych. W niniejszej pracy przedstawiono wprowadzoną ostatnio klasyfikację przewlekłej choroby nerek, podstawowe odchylenia w badaniach laboratoryjnych oraz metody obliczania klirensu kreatyniny i ich znaczenie. Omówiono znaczenie przewlekłej choroby nerek jako czynnika ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, badania przesiewowe stosowane do rozpoznania przewlekłej choroby nerek oraz zasady współpracy lekarza pierwszego kontaktu z nefrologiem

Choroby układu sercowo-naczyniowego u pacjentów po zabiegu transplantacji nerki

Choroby układu sercowo-naczyniowego są najsilniejszym predyktorem zgonu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek oraz u chorych po zabiegu transplantacji nerki. Te dwie grupy pacjentów uważa się za populacje charakteryzujące się wyjątkowo wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Z drugiej strony upośledzenie funkcji nerek uważa się także za czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Postępowanie w przypadku tych powikłań jest wyzwaniem dla lekarzy zajmujących się pacjentami z przewlekłą chorobą nerek i po zabiegu transplantacji nerki. W pracy przedstawiono główne czynniki ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych u biorców przeszczepu nerkowego oraz kwalifikację kardiologiczną potencjalnych biorców przeszczepu nerki. Omówiono także główne problemy ze strony układu sercowonaczyniowego po zabiegu transplantacji nerki, ostry zespół wieńcowy, cukrzycę potransplantacyjną, nadciśnienie tętnicze oraz zaburzenia gospodarki lipidowej. Forum Nefrologiczne 2010, tom 3, nr 4, 260-27

30 lat minęło jak jeden dzień…

Historia dializoterapii u chorych z niewydolnością nerek sięga 1943 roku, w którym Willem Kolff przeprowadziłw Holandii pierwszy, zakończony sukcesem, zabieg dializacyjny. W pracy przedstawiono opis przypadku pacjenta, u którego prowadzone jest leczenie nerkozastępcze ponad 30 lat. W tym okresie chory był dwukrotnie poddany zabiegowi transplantacji nerki. Podczas tego wieloletniego leczenia stwierdzano szereg powikłań wynikających z długotrwałej dializoterapii, jak wtórną nadczynność przytarczyc wymagającą paratyreoidektomii, ostry zespół wieńcowy NSTEMI, problemy z dostępem naczyniowym. Pacjent ten jest najlepszym przykładem, że mimo wieloletniego leczenia nerkozastępczego można normalnie funkcjonować, zarówno społecznie, jak i zawodowo

Peritoneal ultrafiltration in end-stage congestive heart failure

Congestive heart failure (CHF) refractory to pharmacological therapy is a growing medical problem. Renal sodium and water retention remains a key event in the pathogenesis of the disease progression and episodes of severe cardiac decompensation, being also the leading cause of high hospitalization rates and an important risk factor for worsening kidney function and chronic kidney disease (CKD). The two conditions: CHF and CKD form a vicious circle, with a tremendous escalation of complications and mortality. In this clinical situation, peritoneal ultrafiltration (PUF) may be a reasonable choice for long-term treatment of selected patients with end-stage CHF, especially for those with contradictions to heart transplantation. Several observational studies have demonstrated its efficacy and safety in this population. Fluid and sodium removal via peritoneal cavity resulted in significant plasma volume reduction, normalization of serum sodium and restoration of diuretic responsiveness, as well as an improvement in New York Heart Association functional class, reduction of hospitalization and readmission rates. The complications are typical for peritoneal dialysis (catheter exit site infections, peritonitis and fluid leaks) but they are much more rare with 1 instead of 4 exchanges per day,and it seems that at least in case of PUF with 1–2 peritoneal exchanges a day, the benefits of the therapy outweigh the risks. However, as the studied groups were small, larger multicenter randomized trials are necessary to develop precise recommendations regarding clinical aspects of PUF in severe CHF and indications for its use

Nagły poranny wzrost ciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka zmian w obrębieukładu sercowo-naczyniowego, przede wszystkim: udaru mózgu, choroby wieńcowej,zawału serca, niewydolności nerek. Ciśnienie tętnicze charakteryzuje się rytmemdobowym, najniższe wartości ciśnienia tętniczego obserwowane są około 3.00 (między2 a 3 godziną w nocy), nieznaczny wzrost wartości ciśnienia tętniczego stwierdza sięprzed przebudzeniem. Taki rytm dobowy występuje u osób z prawidłowym ciśnieniemtętniczym oraz u większości pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Porannywzrost ciśnienia tętniczego (morning surge) jest to wzrost najbardziej nasilonyw ciągu doby, ma on szczególne znaczenie ze względu na poranny wzrost incydentówsercowo-naczyniowych, ma duże znaczenie prognostyczne oraz terapeutyczne. Przyczynaminagłego porannego wzrostu ciśnienia tętniczego jest aktywacja układu współczulnegow godzinach porannych, wywołana dużym wzrostem wydzielania katecholamin,porannym szczytem wydzielania kortyzolu. Rytm dobowy przebiegający z spadkiemnocnym i nagłym porannym wzrostem ciśnienia tętniczego ma duże znaczenie kliniczne,gdyż u takich osób stwierdza się częstsze występowanie w godzinach porannychzaburzeń sercowo-mózgowo-naczyniowych. Celem leczenia jest zapobieganie porannymwzrostom ciśnienia tętniczego oraz zmniejszenia incydentów sercowo-naczyniowych.Aby skutecznie leczyć nagły poranny wzrost ciśnienia tętniczego, najlepiej jeststosować leki o przedłużonym czasie działania

Zaburzenia krzepnięcia krwi w chorobach nerek

Long-term hemodialysed patients reveal tendency to clot formation and haemorrhagic disorders. Haemostatic disturbances play essential role in their pathogenesis. They include plasmatic, vascular and platelet mechanisms. Abnormalities in blood platelets caused by chronic uraemia are partially corrected during hemodialysis. However, a direct contact between blood platelets and artificial surface of dialysis membrane during extracorporeal circulation, constitutes significant factor stimulating adhesion, retention of blood platelets inside the dialyser as well as formation of microaggregates and leukocyte-platelet aggregates. The increased concentrations of β-tromboglobulin and platelet factor 4 are the result of blood platelet activation as well. Expression of glycoproteins, in particular, glycoprotein IIb/IIIa (P-selectin and glycoprotein CD63) on the surface of blood platelets is the essential factor. Endothelial cell damage or injury is invariably associated witch such clinical condition as thrombosis, hypertension, renal failure and atherosclerosis and may be also responsible for accelerated atherosclerosis in patients with chronic renal failure. Endothelium secretes several vasoconstrictory substances including thromboxane A2 (TxA2), endothelins, angiotensin II, reactive oxygen species. Inflammatory modulators include adhesion molecules like intercellular adhesion molecule 1, vascular adhesion molecule 1, E-selectin, nitric oxide (NO). Hemostasis is modulated by endothelium by release of tissue plasminogen activator — plasminogen activator inhibitor type 1, von Willebrand factor, NO, prostacyclines, TxA2, tissue factor pathway inhibitor and fibrinogen. Hematologia 2011; 2, 4: 332–338U chorych długotrwale hemodializowanych występuje skłonność zarówno do powstawania zakrzepów, jak i powikłań krwotocznych. Istotną rolę w ich patogenezie odgrywają zaburzenia hemostazy, które są uzależnione od mechanizmów osoczowych, płytkowych i naczyniowych. Z jednej strony, nieprawidłowości płytek krwi spowodowane przewlekłą mocznicą są częściowo korygowane przez dializoterapię. Z drugiej jednak, bezpośredni kontakt między płytkami krwi a sztuczną powierzchnią błony dializacyjnej w czasie krążenia pozaustrojowego jest silnym czynnikiem stymulującym adhezję, powstawanie mikroagregatów, zatrzymywanie płytek krwi wewnątrz dializatora oraz tworzenie agregatów płytkowo-leukocytarnych. Efektem aktywacji płytek krwi jest również wzrost stężeń β-tromboglobuliny i czynnika płytkowego 4 we krwi. Istotnym elementem jest ekspresja glikoprotein, zwłaszcza glikoproteiny IIb/IIIa (selektyny P) oraz glikoproteiny CD63 na powierzchni płytek krwi. Współczynnik aktywacji płytek krwi podczas hemodializy wykorzystuje się do oceny biozgodności błony dializacyjnej. Uszkodzenie lub dysfunkcja komórek śródbłonka prowadzi do złożonych zaburzeń krzepnięcia, nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia nerek i może się wiązać z przyspieszonym rozwojem miażdżycy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Uszkodzony śródbłonek wydziela substancje zwężające naczynia, takie jak: tromboksan A2 (TxA2), endoteliny, angiotensyna II, reaktywne formy tlenu. Do modulatorów zapalenia należą molekuły adhezyjne, takie jak: cząsteczki adhezji międzykomórkowej 1, cząsteczki adhezji komórkowej naczyń 1, E-selektyna, tlenek azotu (NO). Na regulację hemostazy wpływają również uwalniane przez uszkodzony śródbłonek: tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu — inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1, czynnik von Willebranda, NO, prostacykliny, TxA2, inhibitor zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia i fibrynogen. Hematologia 2011; 2, 4: 332–33