Prenatal dönemde maruz kalınan elektromanyetik alanın davranış ve sinaptik proteinler üzerine etkisi ve çinko desteğinin rolü

Amaç: İnsanlar, yaşamları boyunca çeşitli kaynaklardan elektromanyetik alana (EMA) maruz kalmaktadırlar. Gelişim sürecindeki yavrular, çevresel etkenlerden daha kolay etkilenebileceği için EMA'nın gelişen beyinde yapısal ve fonksiyonel değişikliklerle birlikte davranış değişikliklerine neden olabileceği düşünülmektedir. Bu çalışmanın amacı, prenatal ve postnatal dönemde EMA maruziyeti ile otizm benzeri davranışlar arasındaki bağlantıyı ve sinaptik proteinlerden NLGN3 ve SHANK3 ile ilişkisini varsa cinsiyet farklılığıyla birlikte ortaya koymak ve çinko desteğinin etkilerini araştırmaktır. Yöntem: Çalışmada dört grup gebe sıçandan doğan yavrular kullanıldı: Kontrol grubu (n=4), EMA grubu (n=6, 5 gün/hf, 4 saat/gün EMA maruziyeti uygulandı), Kontrol+Çinko grubu (n=3, 5 gün/hf, 5 mg/kg/gün dozunda çinko uygulandı), EMA+Çinko grubu (n=5, 5 gün/hf, 4 saat/gün EMA maruziyeti ve 5 mg/kg/gün dozunda çinko uygulandı). Yavru sıçanların EMA maruziyeti, gebeliğin ilk gününde başlatılıp postnatal 28. güne kadar sürdürüldü. 28 ve 42. günlerde davranış deneyleri uygulandı. Deneylerin ardından kan ve beyin dokusu örnekleri alındı. Kanda çinko seviyeleri, dokuda NLGN3 ve SHANK3 düzeyleri ELISA yöntemiyle ölçüldü. Elektron mikroskobik inceleme ile beyin bölgelerindeki sinaptik yapılar incelendi. Bulgular: Davranış testleri, EMA maruziyetinin yavru sıçanlarda sosyal davranış üzerine etkisi olmadığını, fakat aktivite ve keşif davranışını olumsuz yönde etkilediğini ve anksiyete oluşumunu arttırdığını, bununla birlikte çinko desteğinin dişi yavrularda kısmi olarak olumlu etki sağlarken, erkek yavrularda olumlu etki sağlamadığını gösterdi. SHANK3 ve NLGN3 proteinleri EMA gruplarında anlamlı olarak düşük bulundu (p&lt;0.05) ve çinko desteğinin olumlu etki oluşturmadığı gösterildi (p&gt;0.05). Sonuç: Sonuç olarak; EMA maruziyeti, gelişen beyinde sinaptik proteinlerin seviyelerini değiştirerek cinsiyet farkıyla birlikte davranışsal değişikliklere yol açabilir. Farklı dozlarda kullanılabilecek çinko desteği, EMA'ya bağlı davranışsal ve yapısal etkilerin değerlendirilmesi açısından daha yararlı olacaktır.Aim: People are exposed to electromagnetic fields (EMF) from various sources throughout their lives. Since the offspring in the developmental process may be more easily affected by environmental factors, it is thought that EMF may cause structural and functional changes on the developing brain and as a result, behavioural changes. We aimed to research the relationship between autism-like behaviours and EMF exposure as an environmental factor during the prenatal and postnatal periods, the role of synaptic proteins such as NLGN3 and SHANK3, gender differences and the effects of zinc supplementation. Methods: Rat pups born from four groups of pregnant rats were used in the study; Control group (n=4), EMF group (n=6, 5 days/wk, 4 h/day EMF-exposure applied), Control+Zinc group (n=3, 5 days/wk, 5 mg/kg/day zinc applied), EMF+Zinc group (n=5, 5 days/wk, 4 h/day EMF-exposure and 5 mg/kg/day zinc applied). EMF exposure of rat pups was initiated on the first day of pregnancy and continued until the 28th postnatal day. Behavioral experiments were performed on days 28 and 42. Blood and brain tissue samples were taken after the experiments. Zinc levels in blood, NLGN3 and SHANK3 levels in tissue were measured by ELISA method. Synaptic structures in brain regions were examined by electron microscopic examination. Results: Behavioral tests showed that EMF exposure had no effect on social behavior in offspring, but adversely affected activity and exploratory behavior and increased anxiety formation, while zinc supplementation had a partially positive effect on female offspring, but not positively on male offspring. SHANK3 and NLGN3 proteins were significantly lower in EMF groups (p&lt;0.05) and zinc supplementation was not found to have a positive effect (p&gt;0.05). Conclusion: As a result; exposure to EMF may alter the levels of synaptic proteins in the developing brain, leading to behavioral changes with gender differences. Zinc supplementation, which can be used in different doses, will be more useful for evaluating EMF-related behavioral and structural effects.</p

The immunohistochemical and structural effects of carnitine on oxidative stress in electromagnetic field exposed rat brains

Bu çalışmada Elektromanyetik Alana (EMA) maruz bırakılan sıçanlarda, beyin dokusunda karnitinin yapısal, antiapopitotik ve oksidatif stres üzerine etkilerini incelemek amaçlanmıştır. Çalışmada Wistar cinsi yetişkin erkek sıçanlar (250-300 g) kullanıldı. Çalışma grupları şu şekilde oluşturuldu: I. grup: Sham grubu. EMA'na maruz kalma ve enjeksiyon uygulaması yok (n=10). II. grup: EMA+S grubu. EMA'na maruz kalan ve serum fizyolojik uygulanan sıçanlar (n=10, 1 ml/kg, po, 30 gün). III. grup: EMA+KAR grubu. EMA'na maruz kalma+L-karnitin uygulanan sıçanlar (n=10, 300 mg/kg, po, 30 gün). EMA+S ve EMA+KAR gruplarına 30 gün süreyle 50 Hz, 3 mT, 4 saat/gün EMA uygulandı Sham grubuna EMA veya ilaç uygulanmadı. Deney sonunda oksidatif stres parametrelerinden lipid peroksidasyon ürünleri (malondialdehitæ MDA), antioksidan enzimlerden süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPx), apopitozu göstermek için TUNEL ve aktive antikaspaz-3 immunohistokimyasal incelemeler yapıldı. Gruplar arasındaki farklar one-way ANOVA posthoc Bonferroni testi ile değerlendirildi. P EMA+S grubunda MDA değerleri, prefrontal korteks, striatum ve hipokampus bölgelerinde sham ve EMA+KAR gruplarına göre anlamlı olarak yüksek bulundu. SOD ve GPx enzim aktiviteleri her üç beyin bölgesinde, sham ve EMA+KAR gruplarında EMA+S grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. EMA+S grubunda apopitotik hücre yoğunluğu sham ve EMA+KAR gruplarına göre yüksek olarak bulundu. Sham ve EMA+KAR gruplarının sonuçları benzerlik göstermekteydi. Sonuç olarak bu çalışmada beynin farklı bölgelerinde EMA'nın neden olduğu hasarlara karşı karnitinin koruyucu etkisi ilk kez gösterilmiştir. Karnitin antioksidatif etkisi aracılığıyla antiapopitotik etki gösterebilmektedir. Anahtar kelimeler: Elektromanyetik alan, beyin, oksidatif stres, apopitozis, karnitin The aim of this study was to investigate the effects of carnitine on apoptosis and oxidative stres in electromagnetic field (EMF) exposed rat brains. In this study, male Wistar rats (250-300 g) were used. Rats were divided in three groupsæ group I: Sham group (n=10) was not exposed to EMF. Group II was exposed to EMF and received physiological saline solution for 30 days (EMF+S, n=10, 1 ml/kg, po). Group III was exposed to EMF and received L-carnitine for 30 days (EMF+CAR, n=10, 300 mg/kg, po). Rats in EMF+S and EMF+CAR groups were exposed to 50 Hz, 3 mT EMF for 30 days (4 h/day). Subsequently, oxidative stress markers (malonedialdehidæ MDA), antioxidative enzymes (superoxide dismutaseæ SOD and glutathione peroxidaseæ GPx), TUNEL and active-anticaspase-3 immunohistochemistry for apoptosis were examined in each group. All data were analyzed by one-way analysis of variance (ANOVA) post hoc Bonferroni test. P MDA levels in prefrontal cortex, striatum and hippocampus regions were significantly higher in EMF+S rats than those in sham and EMF+CAR rats. SOD and GPx enzyme activities in all brain regions were significantly higher in sham and EMF+CAR rats than those in EMF+S rats. Apoptotic cell death was increased in EMF+S group. The results of sham and EMF+CAR rats were similar. In conclusion, the protective effect of carnitine on EMF-induced damage in brain tissue was demonstrated firstly in the present study. Carnitine exhibits antiapoptotic effect via its antioxidative properties. Key words: Electromagnetic field, brain, oxidative stress, apoptosis, carnitin

PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF COLD STRESS AND BEE VENOM IN METABOLIC DISORDER DUE TO HIGH FAT DIET IN RATS

Aim: Metabolic disorders appear as risk factors for many diseases. One of the biggest causes of metabolic disorders is a high-fat diet. Increased dietary lipid with a high-fat diet increases lipogenesis and ectopic lipid accumulation, and therefore, increased peripheral insulin resistance leads to inflammatory response, chronic oxidative stress, and progressive organ damage. Exposure to cold induces adaptation to cold and provides adaptation with physiological changes. Bee venom treatment is performed with various methods such as apipuncture and direct injection of bee venom. In our study, the effects of bee venom and cold exposure on blood lipid levels in high-fat fed rats and whether they have synergistic effects were investigated.Methods: 3-week-old Spraque-Dawley male rats (30-40 g) were divided into 7 groups: control, cold stress (CS), high-fat diet (HFD), 0.5 mg/kg bee venom (BV), HFD+CS, HFD+ BV, HFD+CS+ BV. Rats were fed with high fat diet for 8 weeks. For the last 21 days, rats were exposed to cold for 2 hours a day and bee venom was injected subcutaneously for the last 15 days. Animals were sacrificed on the last day and fasting blood glucose was measured. Serum was then obtained, followed by lipid profile measurements. All data were presented as mean±standard error of the mean (SEM). Differences between the groups were assessed with One-way ANOVA Post hoc LSD test p&lt;0.05 was considered significant.Results: Triglyceride levels were significantly lower in the HFD+ BV group compared to HFD group(p=0.024). HDL was significantly higher in HFD+BV(p&lt;0.001) and HFD+BV+CS(p&lt;0.001) compared to other groups. Fasting plasma glucose levels were significantly lower in HFD+BV(p=0.001) and HFD+BV+CS(p=0.007) compared to other groups.Conclusions: It has been shown in our study that exposure to cold and bee venom have a synergistic effect on blood lipid levels and fasting blood sugar disorders in a high-fat diet, and bee venom has a regulatory effect on triglyceride.</p