Arritmogênese

As arritmias cardíacas sao o resultado de qualquer distúrbio na geraçao ou conduçao do impulso, ocorrendo de forma isolada ou em combinaçao. Com a utilizaçao de microeletrodos, consegue-se registrar uma diferença de potencial entre o interior da fibra cardíaca e a soluçao nutriente onde ela se encontra, denominado potencial de repouso da membrana. Após a ativaçao da célula cardíaca por um estímulo externo, surgem variaçoes significativas no seu estado elétrico, divididas em fases distintas, cujo conjunto é chamado de potencial de açao da membrana. Determinadas células cardíacas têm capacidade de iniciar potenciais de açao espontaneamente e sao designadas como células automáticas. A conduçao do impulso assim gerado se faz fibra a fibra e sua velocidade varia amplamente nos diversos tecidos cardíacos, dependendo do tipo de resposta obtido: lenta ou rápida. As enfermidades podem transformar fibras rápidas em fibras lentas, ao alterar as correntes iônicas, normalmente existentes nas células do coraçao. As arritmias podem surgir por modificaçoes do seu automatismo normal, originando batimentos ou ritmos de escape, passivos ou ativos; quando células nao automáticas mostram atividade elétrica espontânea, geram distúrbios do ritmo por automatismo anormal. Se uma fibra cardíaca com propriedades automáticas é rodeada por áreas que apresentam bloqueios de entrada e saída, provoca uma alteraçao chamada parasistolia. O potencial transmembrana tem a capacidade de apresentar oscilaçoes, durante ou no final da repolarizaçao (pós-despolarizaçoes) que, se forem suficientemente amplas e repetitivas, podem originar arritmias por atividade deflagrada. A progressao do impulso através do coraçao pode encontrar uma área onde exista conduçao lenta e bloqueio unidirecional, permanecendo neste local, durante um tempo suficientemente longo para que possa novamente reexcitá-lo, induzindo arritmias por reentrada. O fenômeno de reentrada poderá ocorrer pela presença de um obstáculo anatômico, funcional, por anisotropia ou por adiçao

Arritmogênese

As arritmias cardíacas sao o resultado de qualquer distúrbio na geraçao ou conduçao do impulso, ocorrendo de forma isolada ou em combinaçao. Com a utilizaçao de microeletrodos, consegue-se registrar uma diferença de potencial entre o interior da fibra cardíaca e a soluçao nutriente onde ela se encontra, denominado potencial de repouso da membrana. Após a ativaçao da célula cardíaca por um estímulo externo, surgem variaçoes significativas no seu estado elétrico, divididas em fases distintas, cujo conjunto é chamado de potencial de açao da membrana. Determinadas células cardíacas têm capacidade de iniciar potenciais de açao espontaneamente e sao designadas como células automáticas. A conduçao do impulso assim gerado se faz fibra a fibra e sua velocidade varia amplamente nos diversos tecidos cardíacos, dependendo do tipo de resposta obtido: lenta ou rápida. As enfermidades podem transformar fibras rápidas em fibras lentas, ao alterar as correntes iônicas, normalmente existentes nas células do coraçao. As arritmias podem surgir por modificaçoes do seu automatismo normal, originando batimentos ou ritmos de escape, passivos ou ativos; quando células nao automáticas mostram atividade elétrica espontânea, geram distúrbios do ritmo por automatismo anormal. Se uma fibra cardíaca com propriedades automáticas é rodeada por áreas que apresentam bloqueios de entrada e saída, provoca uma alteraçao chamada parasistolia. O potencial transmembrana tem a capacidade de apresentar oscilaçoes, durante ou no final da repolarizaçao (pós-despolarizaçoes) que, se forem suficientemente amplas e repetitivas, podem originar arritmias por atividade deflagrada. A progressao do impulso através do coraçao pode encontrar uma área onde exista conduçao lenta e bloqueio unidirecional, permanecendo neste local, durante um tempo suficientemente longo para que possa novamente reexcitá-lo, induzindo arritmias por reentrada. O fenômeno de reentrada poderá ocorrer pela presença de um obstáculo anatômico, funcional, por anisotropia ou por adiçao

Eletrocardiografia de alta resoluçao: técnica, indicaçoes, resultados e significado prognóstico

Considera-se que o mecanismo de reentrada seja responsável pelo desencadeamento de arritmias ventriculares espontâneas, em um número considerável de situaçoes clínicas. A técnica nao-invasiva, para o registro de sua manifestaçao, com alta sensibilidade, é a eletrocardiografia de alta resoluçao: o traçado obtido através das derivaçoes ortogonais de Frank é amplificado, filtrado e promediado, permitindo a detecçao de potenciais tardios, expressao gráfica de reentrada intramiocárdica, quando presente no coraçao, com o paciente em ritmo sinusal. Este registro somente é conseguido, utilizando-se equipamento computadorizado que apresenta grande capacidade de reduçao de ruídos indesejáveis, além de outras características. Indica-se o estudo quando existem arritmias ventriculares complexas, manifestando-se durante a evoluçao de muitas cardiopatias, onde a reentrada é o mecanismo de origem mais provável. Dentre elas, pode-se citar: enfermidade arterial coronária, aguda ou crônica, quando é possível prever a ocorrência futura de eventos arritmicos graves ou a predisposiçao à morte súbita; taquicardia ventricular repetitiva idiopática; síncopes de origem desconhecida; sobreviventes de morte súbita cardíaca; após transplante cardíaco, para a detecçao de sinais precoces de rejeiçao. A eletrocardiografia promediada prossegue em contínuo desenvolvimento: equipamentos mais aperfeiçoados, novos algoritmos com soluçoes para questoes mais complexas estarao disponíveis no futuro próximo, beneficiando um maior número de pacientes

Extra-sístoles ventriculares: quando e como tratá-las

Iniciar o tratamento com antiarrítmicos em portadores de extra-sístoles ventriculares pode ser uma questao bem difícil, algumas vezes polêmica, dependendo das circunstâncias. Os batimentos ectópicos ventriculares prematuros sao a manifestaçao mais comum dos distúrbios do ritmo cardíaco, surgindo freqüentemente em pessoas sadias. Esta decisao deve-se basear na presença de sintomas limitantes, alteraçoes estruturais cardíacas e comprometimento da funçao contrátil ventricular. Os mecanismos eletrofisiológicos responsáveis pelo aparecimento das contraçoes ventriculares precoces sao: parasistolia, reentrada e atividade deflagrada. Cada um deles apresenta características definidas, tanto na sua demonstraçao experimental, como na sua exteriorizaçao eletrocardiográfica. A investigaçao completa do paciente com extra-sístoles ventriculares compreende: história clínica, exame físico, eletrocardiograma (em repouso, ambulatorial e durante esforço), ecocardiograma, radioisótopos, ressonância magnética e eletrocardiografia de alta resoluçao. Raramente, utiliza-se: cineangiocoronariografia, cineventriculografia e estudo eletrofisiológico intracardíaco. Serao medicados com antiarrítmicos somente os casos com lesao cardíaca evidente. Incluem-se nesta situaçao: determinadas cardiopatias congênitas, valvopatias, miocardiopatias e insuficiência coronária (aguda ou crônica). Existindo grande risco de morte súbita e sendo a arritmia cardíaca refratária, há necessidade do emprego de métodos terapêuticos nao farmacológicos. Os principais medicamentos antiarrítmicos recomendados sao: amiodarona, propafenona, sotalol, quinidina, procainamida, mexiletine, disopiramida, flecainida, verapamil e difenil-hidantoína. A lidocaína é a única medicaçao exclusivamente de uso parenteral. O emprego destes fármacos pode provocar o aparecimento de novos distúrbios do ritmo ou agravamento das alteraçoes pré-existentes, principalmente quando a funçao ventricular encontra-se gravemente comprometida. Portanto, deve-se prescrever apropriadamente os antiarrítmicos, identificar as condiçoes clínicas do seu aparecimento e evitar, tanto quanto possível, associaçoes de medicamentos

Fulguraçao endocavitária com choques elétricos de alta energia na taquicardia ventricular incessante

A taquicardia ventricular incessante, definida como aquela com duraçao superior a 24 horas, freqüência acima de 120 sístoles por minuto, refratária à cardioversao elétrica e aos antiarrítmicos disponíveis, é uma arritmia rara e grave, que pode culminar com a morte, se nao for tratada agressivamente. Sao mostrados os resultados imediatos e evoluçao clínica de 6 pacientes portadores deste distúrbio, com idade média de 57 anos, sendo 5 do sexo masculino, tratados por fulguraçao endocavitária com choques elétricos de alta energia. Em 3, havia miocardiopatia chagásica crônica; os demais apresentavam infarto do miocárdio cicatrizado, sendo um deles com artérias coronárias normais. A taquicardia ventricular teve duraçao média de 9,8 dias, refratária à lidocaína, procainamida, propafenona, amiodarona, difenil-hidantoína, potássio e magnésio, administrados por via venosa e a cardioversoes elétricas (92 tentativas) ou estimulaçao artificial endocavitária. O mapeamento eletrofisiológico localizou a origem da taquicardia, nas seguintes regioes: inferior do ventrículo esquerdo, em 3; ínfero-apical do ventrículo esquerdo, em 2; ínfero-lateral do ventrículo esquerdo, em 1. Foram aplicados 2 choques em cada paciente, com intensidade que variou entre 100 e 300J (média de 195,8J). Em 2 casos, foi necessária uma nova sessao de ablaçao, sendo aplicados 4 choques (entre 200 e 300J). Houve reversao da arritmia em todos, sem complicaçoes. Um dos pacientes faleceu 6 meses após o procedimento, por complicaçoes d

Influência da dispersao da refratariedade atrial e do distúrbio da conduçao atrial na induçao de fibrilaçao ou flutter atrial em indivíduos com síndrome de Wolff-Parkinson-White*,**

Para avaliar a influência da dispersao da refratariedade atrial e distúrbio da conduçao atrial na induçao de fibrilaçao ou flutter atrial na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) , revimos os resultados de estudo eletrofisiológico de36 indivíduos, portadores desta síndrome, sem cardiopatia orgânica, consecutivamente avaliados em nossa instituiçao. A populaçao foi dividida em dois grupos: grupo A, 13 indivíduos (36%) com fibrilaçao ou flutter atrial induzido e, grupo B, 23 indivíduos (64%) sem estas arritmias induzidos artificialmente. Nao houve diferença estatisticamente significativa, comparando-se grupo A versus grupo B, com relaçao aos seguintes parâmetros: idade (34±14 vs., 33±14a, p = 0,85); intervalo PA (34±6 vs., 33±6 ms, p = 0,75); intervalo AD-AE (69±12 vs., 70±6 ms, p = 0,83); período refratário efetivo atrial direito (207±41 vs., 212±45, P = 0,74) e esquerdo (226±36 vs., 226±35 ms, p = 1,00); período refratário efetivo anterógrado da via acessória (319±1 06 vs., 301 ±63 ms, p = 0,52); tempo de conduçao sino-atrial (164±36 VS., 157±38 ms, p = 0,59) etempo de recuperaçao sinusal corrigido (249±71 vs., 212±61 ms, p = 0,10). A dispersao da refratariedade atrial isolada ou associada a distúrbio da conduçao atrial foi observada em 22 indivíduos (61 %) e, destes, 9 (41 %) tinham fibrilaçao ou flutter atrial induzido artificialmente; em 14 indivíduos (39%) controles, 4 (29%) tinham tais arritmias induzidas (x2 = 0,58, P = 0,74). Concluindo, a dispersao da refratariedade atrial e/ou distúrbio da conduçao atrial nao identificou indivíduos com WPW com maior propensao à induçao de fibrilaçao ou flutter atrial durante estudo eletrofisiológico

Arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio

As arritmias cardíacas sao a complicaçao mais freqüente, na evoluçao do infarto do miocárdio. Quando se originam nos ventrículos, manifestam-se em até 85% dos pacientes. As causas principais destes distúrbios sao: alteraçao da eletrofisiologia das células miocárdicas, devido às variaçoes ocorridas no meio extra-celular; modificaçoes patológicas relacionadas à própria isquemia das fibras; alteraçao da geometria do ventrículo esquerdo. Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos em sua gênese sao: a reentrada (conduçao extremamente lenta do impulso no sentido endo/epicárdio, na fase inicial do infarto; formaçao de ilhas com grupos celulares sobreviventes, circundadas por tecido fibroso, na fase tardia) e o hiperautomatismo (aceleraçao das propriedades automáticas das fibras de Purkinje isquêmicas). Alguns fatores podem contribuir para aumentar a incidência. Dentre eles, citamse: o tempo decorrido desde o início do acidente agudo e o tamanho do infarto. As arritmias ventriculares observadas sao: ritmo idioventricular acelerado; extra-sístoles ventriculares, isoladas ou complexas; taquicardia ventricular, sustentada ou nao, com uma só morfologia ou entao, polimórficas; flutter ou fibrilaçao ventriculares. O tratamento das alteraçoes do ritmo cardíaco compreende: medidas gerais, como a correçao do desequilíbrio ácido-básico, da hipopotassemia, reduçao da isquemia miocárdica e controle da insuficiência cardíaca; o uso de fármacos antiarrítmicos, como a lidocaína e a procainamida; a utilizaçao de dispositivos elétricos, como o marcapasso cardíaco externo provisório e o desfibrilador; a abordagem cirúrgica, para a ressecçao de aneurismas ou de áreas específicas que geram arritmias ventriculares sustentadas persistentes

Arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio

As arritmias cardíacas sao a complicaçao mais freqüente, na evoluçao do infarto do miocárdio. Quando se originam nos ventrículos, manifestam-se em até 85% dos pacientes. As causas principais destes distúrbios sao: alteraçao da eletrofisiologia das células miocárdicas, devido às variaçoes ocorridas no meio extra-celular; modificaçoes patológicas relacionadas à própria isquemia das fibras; alteraçao da geometria do ventrículo esquerdo. Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos em sua gênese sao: a reentrada (conduçao extremamente lenta do impulso no sentido endo/epicárdio, na fase inicial do infarto; formaçao de ilhas com grupos celulares sobreviventes, circundadas por tecido fibroso, na fase tardia) e o hiperautomatismo (aceleraçao das propriedades automáticas das fibras de Purkinje isquêmicas). Alguns fatores podem contribuir para aumentar a incidência. Dentre eles, citamse: o tempo decorrido desde o início do acidente agudo e o tamanho do infarto. As arritmias ventriculares observadas sao: ritmo idioventricular acelerado; extra-sístoles ventriculares, isoladas ou complexas; taquicardia ventricular, sustentada ou nao, com uma só morfologia ou entao, polimórficas; flutter ou fibrilaçao ventriculares. O tratamento das alteraçoes do ritmo cardíaco compreende: medidas gerais, como a correçao do desequilíbrio ácido-básico, da hipopotassemia, reduçao da isquemia miocárdica e controle da insuficiência cardíaca; o uso de fármacos antiarrítmicos, como a lidocaína e a procainamida; a utilizaçao de dispositivos elétricos, como o marcapasso cardíaco externo provisório e o desfibrilador; a abordagem cirúrgica, para a ressecçao de aneurismas ou de áreas específicas que geram arritmias ventriculares sustentadas persistentes

Disfunçao do nódulo sino-atrial: Clínica e terapêutica

Disfunçao do nódulo sino-atrial é a incapacidade apresentada pelo coraçao em manter uma freqüência adequada às necessidades orgânicas, provocando sintomas, devido ao fluxo sangüíneo diminuído. Habitualmente, a reduçao da freqüência cardíaca se manifesta no eletrocardiograma (ECG) como: bradicardia sinusal persistente, bloqueio sino-atrial de 2Qº grau, pausas ou paradas sinusais passageiras, ritmos de escape passivos, juncionais ou idioventriculares, flutler ou fibrilaçao atriais com resposta ventricular lenta e síndrome bradicardia-taquicardia. Todos estes distúrbios devem surgir sem a utilizaçao de agentes farmacológicos bradicardizantes. Os principais sintomas referidos sao: síncopes, pré-síncopes,lipotímias, tonturas, palpitaçoes, insuficiência cardíaca congestiva, edema agudo de pulmao e agravamento de quadros anginosos. A investigaçao diagnóstica compreende: história clínica, ECG (em repouso, ambulatorial e de esforço), testes da funçao autonômica, incluindo a massagem do seio carotídeo e avaliaçao dos parâmetros eletrofisiológicos do nódulo sino-atrial. A evoluçao natural desta enfermidade é lenta e episódica: a bradicardia persiste por períodos prolongados de tempo, até a apariçao dos sintomas. O prognóstico geralmente é benigno; entretanto, podem surgir complicaçoes graves, potencialmente letais: fenômenos embólicos sao comuns, quando existe fibrilaçao atrial paroxística. A síncope do seio carotídeo é causada por reflexo barorreceptor exagerado, ocasionando assistolias prolongadas, após manobras provocativas mínimas sobre a bifurcaçao da artéria carótida comum; pode ser subdividida em dois tipos: cardioinibitória e vasodepressora. O uso de fármacos com açao aceleradora da freqüência cardíaca, na disfunçao do nódulo sino-atrial, nao produz resultados satisfatórios e conduz, precocemente, ao aparecimento de efeitos secundários. Nos casos sintomáticos o tratamento ideal é o implante de marcapasso artificial definitivo; de acordo com as circunstâncias, pode-se utilizar gerador unicameral com eletrodo estimulador posicionado em átrio ou dispositivo de dupla câmara, com ou sem modulaçao de freqüência. Na miocardiopatia chagásica crônica, é relativamente comum a presença de disfunçao do nódulo sino-atrial, sendo acompanhada, na maioria dos casos, por lesoes extensas do sistema de conduçao; apesar de todas as medidas terapêuticas, farmacológicas ou nao, existe progressao contínua no comprometimento muscular cardíaco, evoluindo, após um intervalo de tempo variável, para fibrilaçao ventricular ou insuficiência cardíaca refratária

Estimulação cardíaca com tele-anodo: uma nova técnica para estimulação elétrica do coração Cardiac stimulation with tele-anode: a new technique for electrical pacing of the heart

Os geradores unipolares, unicâmara, ou dupla-câmara podem ser inibidos, ou deflagrados por ação de miopotenciais esqueléticos. Na experiência dos autores, estas complicações ocorrem em mais de 70% dos casos. Os geradores bipolares apresentam o risco potencial de provocar arritmias graves, complicação também observada pelos autores. Preocupados com essa situação, os autores idealizaram um tipo de estimulação com o cátodo ligado ao coração e o ânodo longe do gerador e longe do coração e, por isso, o denominaram "tele-anodo". D. Kormann e J. Pachón tiveram a idéia de posicioná-lo na região esternal. Um dos autores (D. Kormann) idealizou e construiu dois sistemas de tele-anodos esternais e intravasculares. Os esternais podem ser espirais, ou cilíndricos. Na técnica proposta, os autores utilizaram, para estimulação unicâmara, em átrio ou ventrículo, um gerador multiprogramável, bipolar, convencional, com eletrodo unipolar em átrio, ou ventrículo, ligado ao seu polo negativo e o tele-anodo, de preferência esternal, conectado ao polo positivo. Para estimulação dupla-câmara, o mesmo autor idealizou um gerador com três receptáculos. Até março de 1986, foram implantados marcapassos com tele-anodo em 62 pacientes, sendo que 57 receberam tele-anodos esternais (51 espirais e 6 cilíndricos) e 5 tele-anodos intravasculares. Os geradores utilizados foram de vários fabricantes, sendo 35 VII, M, 23 DDD, M, 3 AAI, M e 1 VVI, OB. Em todos os casos, as medidas per e pós-operatórias foram muito semelhantes às convencionais. Não houve nenhuma complicação diretamente relacionada com a técnica proposta. Sessenta e um pacientas com tele-anodo, examinados na clínica de marcapasso, apresentaram condições normais. Concluem os autores que a estimulação cardíaca com tele-anodo diminui, significativamente, as complicações existentes em sistemas unipolares e bipolares.<br>Unipolar pulse generators, either single or dual chamber, can be inhibited or reverted to the asynchronous mode, by skeletal muscle myopotentials. Dual chamber pacemakers may even stimulate the ventricle at the upper rate limit because of myopotential sensing via the atrial channel. A unipolar anti-tachycardia generator may be triggered by myopotentials to provoke an arrhythmia. During bipolar implanted pacing, episodic ventricular tachycardia has been induced in three patients with Chagasic cardiomyopathy and anodal stimulation has been shown to be the cause. Both unipolar and bipolar stimulation modes present problems. A stimulation mode with the cathode intracardiac and the anode remote from the generator and the patient's heart, called "tele-anode" was developed to be implanted in the presternal area or in venous system and avoid pacemaker triggering and inhibition. The subcutaneous "tele-anode" may be a spiral or a cylinder while an intravascular "tele-anode" may be positioned in the superior or inferior vena cava. Until March, 1986, 62 patients underwent "tele-anode" implantation, 57 at the sternum (51 spiral and 6 cylindrical) and 5 intramuscular. Thirty five generators were single chamber ventricular inhibited, 23 were dual chamber, 3 were atrial inhibited and 1 ventricular anti-tachycardia. In all cases the stimulation thresholds and electrogram characteristics were similar between intracardiac cathode and "tele-anode" and cathode and the puise generator site. Only electromyographic signals were consistently attenuated. One patient with an intravascular "tele-anode" died postoperatively of ventricular arrhythmias and one required ventricular lead repositioning. The 61 living patients, followed from one to twenty-one months, have shown no inhibition, triggering or noise mode reversion at nominal sensitivity setting. The authors conclude that pacemakers implanted with "tele-anode" show a clear evidence of decrease of associated complications, inherent to the conventional unipolar and bipolar cardiac stimulation system