Trombosit ferritini ve agregasyondaki durumu

In this study, ihe release of ferritin from platelets was studied using different aggregating agents. Ten normal subjects were included in the study. Platelet rich plasma (PRP) was obtained for release study. 3,6 ml PRP was incubated with 0,4 ml of aggregating agents such as ADP, collagen, epinephrin and thrombin at 37;deg;C for 10 minutes on the shaker. Platelets and platelets poor plasma (PPP) were .obtained before and after aggregation and the ferritin content of the samples was determined by radioimmunoassay and results were expressed as ng/109 platelets. In order to determine the platelet ferritin, platelet suspension was frozen and thawed for 3 times. The ferritin content of platelets did not change after aggregation with ADP, collagen and epinephrin. Platelets could not be obtained with thrombin aggregation because of minor fibrin formation. Therefore the platelet ferritin could not be determined after aggregation. The ferritin content of PPP and plasma samples after aggregation were also determined and found to be a little less ferritin in plasma after aggregation with ADP, collagen and thrombin than in the PPP before aggregation. Therefore it was concluded that ferritin did not release and a lit;not;tle ferritin can be taken from plasma by platelet membranes during platelet aggregation.Bu çalışmada, trombositlerin içerdiği ferritinin agregasyondaki durumu 10 normal kişide araştırıldı. Alınan 3,6 mi trombosit-ten zengin plazma (TZP), 0.4 mi ADP, kollajen, epinefrin ve trombin ile enkübe edilerek agregasyon sağlandı. Agregasyon öncesi ve sonrası elde edilen trombosit ve trombosıtten fakir plazma (TFP) örneklerinde ferritin radyoimmunoassay yöntemi ile ölçülerek, trombosit ferritin düzeyleri ng/10^ trombosit olarak belirlendi. Trombosit ferritinini belirlemek için, trombosit süspansiyonları 3 kez dondurulup eritildi. Trombositlerin ferritin düzeyi ADP, kollajen ve adrenalin ile agregasyon sonrası değişmedi. Minör fibrin oluşumu nedeniyle trombin ile inkübasyonla trombositlerde ferritin düzeyi ölçülemedi. TFP ve agregasyon sonrası plazma örneklerinde de ferritin ölçümleri yapıldı; ADP, kollajen ve trombin ile agregasyon sonrası plazma örneklerinde, agregasyon uygulanmadan elde edilen TFP'ye göre daha düşük ferritin düzeyleri saptandı. Bu veriler eşliğinde, trombosit agregasyonu sırasında ferritinin salınmadığı; buna karşın bir miktar ferritinin trombosit membranına plazmadan absorbe olduğu sonucuna varıldı

Villöz lenfositli splenik lenfoma: Olgu sunumu

Splenic lymphoma with villous lymphocytes (SLVL) is a recently described B cell chronic lymphoproiiferative disease. Differential diagnosis from other B cell lymphoproiiferative diseases is important. The authors presented a case with SLVL to discuss the diagnostic properties of the disease.Villöz lenfositti splenik lenfoma son yıllarda tanımlanmış, ender görülen B hücreli kronik lenfoproliferatif bir hastalıktır. Diğer B hücreli lenfoproliferatif hastalıklardan ayırıcı tanısı önemlidir. Hastalığın tanısal özelliklerini tartışmak amacıyla villöz lenfositti splenik lenfoma tanılı bir olgu sunulmuştur

Tip II diabetes mellitus'ta ortalama trombosit hacmi ve in-vitro trombosit agregasyon testlerinin mikrovasküler komplikasyonlarla ilişkisi

Vascular complications in the course of type II diabetes mellitus are the most important causes of mortality and morbidity. Many different factors such as hemodynamic, neurohumoral, metabolic factors and cytokines have attributed to diabetic vasculopathy. Recently, the role of platelets in diabetic vasculopathy has been shown. In this study, we aimed to investigate the platelet function tests in diabetic patients according to their complications and, mean platelet volume and in-vitro platelet aggregations in patients with type II diabetes mellitus. Fifty two diabetic patients with complications and 48 patients without complications were included into this study. Mean platelets volume measurements and in-vitro platelet aggregations with ADP, collagen and epinephrine were obtained in all patients. As a result; there are no statistically differences between the group with complications and the group without any complications in the aspect of mean platelet volumes and in-vitro aggregation tests. Although the role of platelets regarding diabetic complications in diabetic patients is well-known phenomenon , we could not find any differences between the complication and non-complication group. This could be explained by the differences between in-vitro aggregation and in-vivo platelet functions. In-vitro platelet aggregation tests can not exactly reflect the in-vivo platelet functions in different disease and patients. The another mechanism for explanation this phenomenon could be the rapid consumption of activated platelets from blood circulation in diabetic patients with complications. Further studies are needed to explain the in-vivo role of platelets in diabetic complications.Tip II diabetes mellitus seyrinde, vasküler komplikasyonlar mortalite ve morbiditenin en büyük nedenidir. Diabetik vaskülopatinin gelişiminde hemodinamik faktörler, nörohumoral faktörler, metabolik faktörler ve sitokinler rol oynamaktadır. Bunların yanısıra dibetik vaskülopatinin patogenezinde trombositlerin önemi üzerine de birçok çalışma yapılmıştır. Biz bu çalışmamızda tip II diabetes mellituslu hastalarda, komplikasyon durumlarına göre trombosit durumlarının değerlendirilmesini amaçladık. Bu amaçla çalışmaya 48 mikrovasküler komplikasyon gelişmemiş diabetik hasta ve 52 komplikasyonlu diabetik hasta alındı. Hastaların hepsinde trombosit ortalama volümü ölçümü yapıldı ve ADP, epinefrin ve kollajen ile in-vitro trombosit agregasyonu değerlendirildi. Sonuç olarak; komplikasyonlu ve komplikasyonsuz gruplar arasında trombosit ortalama volümü ve in-vitro trombosit agregasyon oranları açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Trombositlerin diabetik vasküler komplikasyonların etiyopatogenezinde önemli rol oynadığına dair bir çok kanıt olmasına rağmen bizim çalışmamızda buna ait bir sonuç bulmamamızın nedeni, in-vitro testlerin trombositlerin in vivo olaylardaki rolünü ortaya koyamıyor olması veya komplikasyonlu grupta aktive trombositlerin artmış tüketimi olabilir. Diabetik komplikasyonların gelişiminde trombositlerin in-vitro rolünü açıklamak için daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır