Cardiac Resynchronization Therapy in Heart Failure: Patients with Narrow QRS

Heart failure remains a significant health problem in the Western countries despite the evolution achieved in terms of heart disease prevention and medical treatment. Its incidence and its prevalence reach 550,000/year and 5 million respectively in the United States. As a consequence, heart failure causes about 287,000 deaths in the US each year and puts a financial burden to the health system of $29.6 billion dollars due to the increasing number of hospitalizations especially in elderly patients.Cardiac resynchronization therapy (CRT) is a relatively recent advance in the management of heart failure patients, which has been very hopeful since its development. Large trials have established the efficacy of CRT in improving functional capacity (MUSTIC, MIRACLE) and reducing mortality (COMPANION, CARE HF) in patients with advanced heart failure (NYHA III-IV), reduced ejection fraction (EF<35%) and wide QRS complex >120 - 130 ms (MIRACLE). Data from meta-analyses also confirm the beneficial effect of CRT with respect to mortality from worsening heart failure and all cause mortality in patients with wide QRS complex.Nevetheless, not all patients suffering from heart failure have a prolonged QRS. On the contrary, it has been reported that nearly 50% of heart failure patients have a QRS < 120 ms. Moreover, CRT has been shown to improve haemodynamic variables in patients with heart failure and narrow QRS. Achilli et al, who studied 52 patients, reported that CRT produced similar clinical and functional benefit in patients with wide or narrow QRS, the cut-off point being 120 ms provided they had mechanical dyssynchrony. Bleeker at al came up with similar results when they compared 33 patients with normal QRS duration with an equal number of subjects with wide QRS. All participants ought to have mechanical dyssynchrony >65 ms on tissue Doppler imaging (TDI) study... (excerpt

NEWS FROM THE INDUSTRY: Safety Announcements

Medtronic informs that a software problem has been noticed in the following models: Consulta CRT-D, Secura DR/VR, Concerto II CRT-D, Virtuoso II DR/VR, Maximo II CRT-D, Maximo IIDR/VR. By April, 19 2010 Medtronic has received 5 confirmed reports from 144000 devices none of them associated with adverse effects of any kind. A particular sequence of the following 3 facts must take place within a few ms to cause this problem.1. The high voltage capacitors obtain the programmed energy (termination of charge)2. Battery voltage measurement is in progress and3. The ventricular tachyarrhythmia is self-terminated and the subsequent therapy delivery is postponed.In that case, all future high voltage therapies would have an elongated charge time or would fail to deliver due to charge circuit time-out. The alert systems of the devices will notify the patients to seek medical attention and this problem will be fixed with a new software installed. The possibility of this malfunction is estimated about 1/27000 devices per year and the possibility of a patient needing therapy before the device alert is activated is about 1/291000 per year... (excerpt

Magnetic Resonance Imaging and Implantable Devices

In recent years, there has been a remarkable increase in the number of patients who benefit from cardiovascular implantable devices. On the other hand, magnetic resonance imaging (MRI) compared with other imaging techniques undoubtedly has many advantages regarding its discrimination ability without radiation exposure. The risks of scanning device patients that have non “MR Safe” or “MRConditional” devices (Table 1), due to field effects, are well known as are the risk mitigation strategies. Hazards and safety concerns There are three distinct mechanisms associated with MRI that can give rise to potential risks related to cardiovascular devices: (1) the static magnetic field, (2) radiofrequency (RF) energy, (3) gradient magnetic fields or any combination of them. Static main magnetic field exposes ferromagnetic components to mechanical forces and torque and causes unpredictable magnetic sensor activation, reed switch closure and electrocardiograms distortions on electronic implantable pulse generators (IPGs), implantable cardioverter defibrillators (ICDs) and cardiac resynchronization therapy (CRT) devices. Modulated RF field interacts with pacemaker devices and leads causing heating of cardiac tissue adjacent to electrodes, reset and sensing problems of the device. ICDs can falsely detect RF field as ventricular tachycardia (VT) and start the sequence of defibrillation. Gradient magnetic field can induce currents in electrically conductive wires and leads that could cause over-/under-sensing and induce arrhythmias. Combined field effects can cause alteration of device function, vibrations, electronic reset and device or lead damage. Electrical reset is a safety emergency mode that limits pacemaker functionality to minimal in case of battery depletion or dip due to MR field interference. Factory default settings and usually a VVI mode are set while ICD therapies are deactivated. Because ICD’s parts, such as capacitors and batteries, are much larger than those of pacemakers and the technology used is more complicated they tend to pose greater conflicts, electromagnetic and mechanical forces (10 times higher than pacemaker), under MRI conditions. Generally pacemakers are switched to asynchronous magnet or interference mode and ICD therapy is switched off after MR field exposure... (excerpt

ECG Quiz

This pacemaker ECG (Figure) belongs to a patient who received the device (Symphony DR 2550, Sorin Group) due to sick sinus syndrome combined with atrioventricular (AV) conduction disturbances. Is the pacemaker malfunctioning given the fact that it encorporates a specific algorithm to minimize ventricular pacing? ...(excerpt

Cardiology News /Recent Literature Review

The ACC Annual Congress is slated for April 3-5, 2011 in New Orleans The HRS Annual Meeting is scheduled for May 4-7, 2011 in San Francisco Euro-PCR will take place in Paris on May 17-20, 2011 The ESC Annual Congress is slated for 27-31/8/2011 in Paris The TCT Annual Conference will be held in San Francisco 7-11/11/2011 The AHA Annual Scientific Sessions are scheduled for 12-16/11/2011 in Orlando Athens Cardiology Update 2012 is slated for April 5-7, 2012 Local Atrial Inflammation Present in Paroxysmal AF Atrial biopsies were obtained from 70 patients (age 60 ± 12 years, 49 males) undergoing radiofrequency catheter ablation for AF and 10 patients with Wolff-Parkinson-White syndrome, all undergoing trans-septal puncture. Biopsies were obtained by washing the dilator and needle used for trans-septal puncture with 20 mL sterile phosphate-buffered saline, and formalin fixed specimen were examined by immunohistochemistry for the presence of intracytoplasmic C-reactive protein. C-reactive protein was revealed in isolated atrial cardiomyocytes in 11 (73%) of 15 patients with paroxysmal AF as compared with 2 (25%) of 8 patients with persistent AF (P= 0.02). This technique for obrtaining biopsy specimen was safe and feasible. In this study, local atrial inflammation as assessed by C-reactive protein present in atrial myocytes, is more likely involved in paroxysmal rather than in persistent AF (Narducci ML et al, Europace. 2011 Mar 29. [Epub ahead of print])... (excerpt

Classical and Non-Classical Indications for Cardiac Resynchronization Therapy

Heart failure (HF) is a medical problem of huge socioeconomic importance, mainly due to the increasing life expectancy in our societies and the strides in the treatment of ischemic heart disease which resulted in improved prognosis of our patients. These medical and socioeconomic issues may explain why HF poses a significant financial burden on our health care systems. It is estimated that acute decompensated HF accounts for 2.9% of all emergency room visits, its prevalence is steadily increasing in epidemic proportions and in age-dependent manner, reaching an incidence of almost 10% in patients aged >65 years

Βελτιστοποίηση του Καρδιακού Ανασυγχρονισμού

ΕισαγωγήΗ θεραπεία του καρδιακού επανασυγχρονισμού (CRT) ελαττώνει τη θνητότητα και νοσηρότητα στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Η βελτιστοποίηση της θεραπείας αυτής με τη ρύθμιση δυο βασικών βηματοδοτικών παραμέτρων, της διακοιλιακής και κολποκοιλιακής (κ-Κ) καθυστέρησης, παρότι συμπεριλαμβάνεται σε σημαντικές κλινικές μελέτες παραμένει ζήτημα σε εκκρεμότητα. Πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες από την Αμερικανική εταιρεία υπερηχοκαρδιογραφίας συστήνουν βελτιστοποίηση του κ-Κ συγχρονισμού. Στην παρούσα ανασκόπηση παρουσιάζουμε αντικειμενικά τα στοιχεία υπέρ της συγκεκριμένης άποψης. Γιατί να βελτιστοποιήσουμε την CRT; Πώς; Πότε; Και το κυριότερο: Βοηθά αυτό τους ασθενείς; Ερευνητική στρατηγικήΣτοιχεία αναζητήθηκαν στις βάσεις δεδομένων MEDLINE, EMBASE, PubMed και στη βιβλιοθήκη Cochrane μέχρι και το Νοέμβριο 2007 με λήμματα τίτλου και λέξεις κλειδιά ή συνδυασμούς αυτών. Ελέγχθησαν καταχωρήσεις εγκεκριμμένων μελετών από τη Διεθνή Επιτροπή των Εκδοτών Ιατρικών Περιοδικών καθώς και οι βιβλιογραφικές αναφορές των επιλεγμένων άρθρων, ενω εξετάσθηκαν ανακοινώσεις σε διεθνείς συναντήσεις από το 2000 ως το 2007. Τέλος, για τη συλλογή συμπληρωματικών στοιχείων χρησιμοποιήθηκαν πληροφορίες από ιστοσελίδες εταιρειών που κατασκευάζουν συστήματα αμφικοιλιακής βηματοδότησης... (excerpt

Νέα από το Europace 2009

Νέες Οδηγίες για την Οδήγηση σε ασθενείς που φέρουν ICD (Συναινετικό Κείμενο 12 Ειδικών) Οι περιορισμοί στο θέμα της οδήγησης ποικίλλουν στις Ευρωπαϊκές χώρες. Οι οδηγίες περιλαμβάνουν τις ακόλουθες 2 ομάδες: ερασιτεχνική & επαγγελματική οδήγηση.Ο κίνδυνος ενεργοποίησης της συσκευής και παροδικής αδυναμίας ελέγχου του οχήματος είναι μικρότερος σε όσους φέρουν ICD για πρωτογενή πρόληψη και κατά συνέπεια οι περιορισμοί είναι πιο ελαστικοί στην περίπτωση αυτή. Τόσο οι ασθενείς όσο και οι συγγενείς τους πρέπει να είναι κατάλληλα ενημερωμένοι και εκπαιδευμένοι. Επισημαίνεται ότι οι κίνδυνοι είναι απότοκοι κυρίως της υπάρχουσας καρδιολογικής πάθησης και όχι της παρουσίας του ICD καθεαυτού... (excerpt

Κριτική Αξιολόγηση της Εμφύτευσης Απινιδωτή στην Πρόληψη του Αιφνιδίου Καρδιακού Θανάτου

Από τις πρώτες περιγραφές της εξωτερικής απινίδωσης στη δεκαετία του ’60 και την πρώτη εμφύτευση καρδιομετατροπέα-απινιδωτή (ICD) στον άνθρωπο το 1980 από τον Mirowski, η πρόληψη του αιφνιδίου καρδιακού θανάτου απομακρύνθηκε τόσο από την αντιαρρυθμική αγωγή όσο και από τις επεμβάσεις κατάλυσης. Μετά δε την ανακοίνωση της μελέτης AVID για τη δευτερογενή πρόληψη, η τοποθέτηση ICD δοκιμάσθηκε σε ευρύτερη κλίμακα και σε πληθυσμούς χαμηλότερου κινδύνου για πρωτογενή πρόληψη και αναβαθμίσθηκε από μια απονενοημένη λύση σε αναγνωρισμένη θεραπεία ευρείας εφαρμογής. Τα τελευταία 15 χρόνια ο ετήσιος ρυθμός εμφύτευσης απινιδωτών αυξήθηκε κατά 20 φορές.Παρά το γεγονός ότι το τραγικό και απρόοπτο του αιφνιδίου θανάτου προκαλεί φόβο και αβεβαιότητα, οι συναισθηματικές περιπλοκές δεν θα πρέπει να παρεμβαίνουν στην αξιολόγηση των επιστημονικών δεδομένων. Η εν λόγω θεραπεία έχει εκτός του βασικού κόστους των περίπου 30000 $, και άλλες σημαντικές επιπτώσεις. Πρέπει να σταθμίζεται το όφελος από τις ζωές που σώζονται με τις επιπλοκές που σχετίζονται με τη χορήγηση αδόκιμων εκφορτίσεων, τα προβλήματα κατά την εμφύτευση, την πιθανή δυσλειτουργία της συσκευής, τις περιπτώσεις ανάκλησης συσκευών και τέλος τον κίνδυνο προαρρυθμίας.Στο παρόν άρθρο παρουσιάζεται μια κριτική θεώρηση της σχετικής βιβλιογραφίας με σκοπό τον έλεγχο της καταλληλότητας των τρεχουσών θεραπευτικών πρακτικών και κατευθυντηρίων οδηγιών για τη χρήση ICD... (excerpt

Κολπική Μαρμαρυγή και Σύνδρομο Brugada

Το σύνδρομο Brugada χαρακτηρίζεται από εικόνα RBBB, ανάσπαση του τμήματος ST στις απαγωγές V1-V3 του ΗΚΓ και από τάση για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Πολλές μελέτες έχουν συνδέσει τη γενετική βάση του συνδρόμου με μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν την α υπομονάδα του διαύλου Να+. Πιο πρόσφατες μελέτες το συσχετίζουν με μεταλλάξεις στα γονίδια των α και β υπομονάδων των διαύλων Ca2+ και στο γονίδιο του ομοιάζοντος στην αφυδρογονάση 1 της 3-φωσφορικής γλυκερόλης ενζύμου (glycerol-3-phosphate dehydrogenase1-like/GPD1L). Τα 4 αυτά γονίδια, από μακρού ταυτοποιηθέντα, έχουν εκτιμηθεί ως υπόλογα για το 28% περίπου του συνδρόμου Brugada. Έτσι, το 72% των περιπτώσεων παραμένει μη ταυτοποιημένο γονοτυπικά. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα του συνδρόμου Brugada είναι οι επικίνδυνες για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες. Το αρρυθμιογόνο υπόστρωμα του συνδρόμου μπορεί να μην περιορίζεται στο επίπεδο των κοιλιών... (excerpt