1,479 research outputs found

    The use of spontaneous voltage fluctuations for the measurement of low temperatures

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    A discussion is given of the method proposed by Lawson and Long to use the noise across a resistance as a measure of its absolute temperature. The statistical fluctuations in the measured noise are calculated, taking into account the bandwidth of the amplifier. This calculation shows that is not necessary to use a first tube with lowered voltages on plate, screengrid and heater and it shows that a quartz crystal is essentially worse than a pure resistance or a L—C circuit as a thermal noise generator for thermometrical purposes

    Nuclear uncertainties in the NeNa-MgAl cycles and production of 22Na and 26Al during nova outbursts

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    Classical novae eject significant amounts of nuclear processed material into the interstellar medium. Among the isotopes synthesized during such explosions, two radioactive nuclei deserve a particular attention: 22Na and 26Al. In this paper, we investigate the nuclear paths leading to 22Na and 26Al production during nova outbursts by means of an implicit, hydrodynamic code that follows the course of the thermonuclear runaway from the onset of accretion up to the ejection stage. New evolutionary sequences of ONe novae have been computed, using updated nuclear reaction rates relevant to 22Na and 26Al production. Special attention is focused on the role played by nuclear uncertainties within the NeNa and MgAl cycles in the synthesis of such radioactive species. From the series of hydrodynamic models, which assume upper, recommended or lower estimates of the reaction rates, we derive limits on the production of both 22Na and 26Al. We outline a list of nuclear reactions which deserve new experimental investigations in order to reduce the wide dispersion introduced by nuclear uncertainties in the 22Na and 26Al yields.Comment: 46 pages, 4 figures. Accepted for publication in The Astrophysical Journa

    Thermonuclear Reaction Rate of 23Mg(p,gamma)24$Al

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    Updated stellar rates for the reaction 23Mg(p,gamma)24Al are calculated by using all available experimental information on 24Al excitation energies. Proton and gamma-ray partial widths for astrophysically important resonances are derived from shell model calculations. Correspondences of experimentally observed 24Al levels with shell model states are based on application of the isobaric multiplet mass equation. Our new rates suggest that the 23Mg(p,gamma)24Al reaction influences the nucleosynthesis in the mass A>20 region during thermonuclear runaways on massive white dwarfs.Comment: 13 pages (uses Revtex) including 3 postscript figures (uses epsfig.sty), accepted for publication in Phys. Rev.

    Explosive Hydrogen Burning of 27 Si, 31 S, 35 Ar, and 39 Ca in Novae and X‐Ray Bursts

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    Stellar reaction rates for proton captures on the nuclei 27Si, 31S, 35Ar, and 39Ca are estimated from the most recent nuclear structure information available. Reliable mirror-state correspondences are found by using the isobaric multiplet mass equation. An improved method for calculating proton partial widths is applied. Systematic comparisons of excitation energies, spectroscopic factors, proton partial widths, and {gamma}-ray partial widths for states of the same isospin multiplet are presented. Stellar reaction-rate uncertainties are deduced, and our reaction rates are compared to previous estimates. Reaction network calculations are performed to investigate implications of the new reaction rates for nucleosynthesis in novae and X-ray bursts. Our recommended reaction rates are varied within their assigned uncertainties, and we find only minor effects on the nuclear energy generation and the final abundances after the outbursts. Thus, contrary to previous claims, we find no compelling reason for measuring the proton capture reactions on 27Si, 31S, 35Ar, and 39Ca by using radioactive ion beams. (c) (c) 1999. The American Astronomical Society

    Die Regulation von humanen Natürlichen Killerzellen : regulierte SAP-Expression und die Rolle der Lipid Rafts

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    Die Aktivität Natürlicher Killerzellen wird durch eine Vielzahl aktivierender und inhibierender NK Zell Oberflächenrezeptoren reguliert. Die Signaltransduktion der einzelnen Rezeptoren und die Interaktion zwischen den verschiedenen Rezeptoren untereinander sind noch weitgehend unverstanden. Körpereigene Zellen sind durch die Zelloberflächenexpression von MHC Klasse I Molekülen vor einem Angriff der NK Zellen geschützt. Einige Studien lieferten jedoch Daten, die zu der Vermutung führten, dass der aktivierende NKG2D-Rezeptor die Signale der MHC Klasse I-bindenden, inhibierenden Rezeptoren übergehen könnte und trotz der MHC-Klasse I Expression der Zielzellen deren Lyse durch die NK Zellen induziert. In dieser Arbeit wurde zum einen das Wechselspiel zwischen aktivierenden und inhibierenden Rezeptoren am Beispiel des NKG2D-Rezeptors untersucht. So konnte ein Modell über die molekularen Mechanismen der NK Zell Regulation aufgestellt werden. Dabei spielen spezielle Membranbereiche, die sog. Lipid Rafts, eine essentielle Rolle. NKG2D wurde nach Ligandenbindung in diese Membranbereiche rekrutiert. Nach biochemischer Zerstörung der Lipid Rafts war die NKG2D-vermittelte NK Zell Aktivierung blockiert. Es konnte gezeigt werden, dass inhibierende Rezeptoren in die NKG2D Signalkaskade eingreifen, indem sie gezielt die Raft-Rekrutierung des Rezeptors blockieren. Angriffspunkt ist dabei das intrazelluläre Signalprotein Vav1, welches die Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts vermittelt. Durch die Stimulation inhibierender Rezeptoren wird Vav1 dephosphoryliert und somit inaktiviert, wodurch die Aktinpolymerisation und die daran gekoppelte Raft-Rekrutierung von NKG2D und die Raft-Akkumulation an der Immunologischen NK Zell Synapse verhindert wird. Die Aktivität der NK Zelle wird nicht nur durch das Zusammenspiel aktivierender und inhibierender Rezeptoren reguliert, sondern auch durch die Modulation der Aktivität von stimulierenden Rezeptoren, wie dem 2B4 Rezeptor. Der 2B4 Rezeptor ist einer der am besten charakterisierten NK Zell Rezeptoren. Er kann NK Zellen direkt aktivieren oder nur als kostimulierendes Molekül fungieren. In unreifen NK Zellen oder in NK Zellen von Patienten mit dem X-linked lymphoproliferative disease (XLP) scheint er sogar inhibierende Signale zu induzieren. Diese Vielseitigkeit der transduzierten Signale könnte durch die vielen verschiedenen intrazellulären Signalmoleküle vermittelt werden, die an den 2B4-Rezeptor binden können. Das kleine SH2 Domänen-haltige Adapterprotein SAP spielt für die Funktion von 2B4 eine essentielle Rolle. XLP Patienten besitzen durch ein mutiertes SAP Gen kein funktionelles SAP Protein und leiden unter einem starken Immundefekt. NK Zellen dieser Patienten können nicht über 2B4 aktiviert werden. Über die Regulation von SAP existieren eine Reihe gegensätzlicher Daten im humanen und murinen System und in unterschiedlichen Zelltypen. In dieser Arbeit wurde deshalb die Regulation von SAP in humanen NK Zellen untersucht und dessen mögliche Auswirkungen auf die Aktivität des 2B4-Rezeptors. Alle Versuche wurden dabei in primären humanen NK Zellen aus gesunden Spendern durchgeführt. Unstimulierte NK Zellen exprimieren kein oder kaum detektierbare Mengen an SAP Protein. Es konnte gezeigt werden, dass die Stimulation humaner NK Zellen mit IL-2, IL-12, IFN-? und polyI:C eine deutliche Hochregulation der SAP-Genexpression induzierte. Interessanterweise konnten unterschiedliche Varianten des SAP Proteins detektiert werden. Desweiteren konnte in dieser Arbeit zum ersten Mal auch eine, im Vergleich zu SAP gegenläufige, Regulation des Adapterproteins EAT-2 gezeigt werden. Die Regulation der SAP-Expression führte zu einer Modulation der 2B4-vermittelten NK Zell Aktivität. So konnte eine klare Korrelation zwischen den exprimierten SAP-Mengen in ruhenden und IL-2 aktivierten NK Zellen und der Aktivität des 2B4 Rezeptors festgestellt werden. Dabei stellte sich heraus, dass 2B4 bei geringen SAP-Mengen eine kostimulatorische Rolle zu übernehmen scheint und in aktivierten NK Zellen die Rolle eines eigenständigen, aktivierenden Rezeptor übernimmt
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