Glucocortycosteroids and disturbances of glucose metabolism

Glikokortykosteroidy (GS) należą do grupy hormonów steroidowych, które u ludzi regulują szerokie spektrum reakcji fizjologicznych niezbędnych do życia, takich jak wzrost, reprodukcja, reakcje immunologiczne i zapalne. Syntetyczne GS są powszechnie stosowanymi lekami w chorobach zapalnych, autoimmunologicznych i limfoproliferacyjnych. Steroidoterapia wiąże się jednak z występowaniem wielu działań niepożądanych, w tym zaburzeń metabolicznych. Jednym z nich jest cukrzyca posteroidowa. Za efekt diabetogenny GS odpowiada kilka mechanizmów, takich jak antago­nistyczne działanie w stosunku do insuliny, wzrost insulinooporności na poziomie wątroby, mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej, upośledzenie zdolności sekrecyjnych komórki beta, wpływ na komórki alfa i wzrost wydzielania glukagonu, zmniejszenie efektu inkretynowego czy stymulowanie gromadzenia się tłuszczu trzewnego. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej wywołane działaniem GS charakteryzują się prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym stężeniem glukozy na czczo i istotnym wzrostem glikemii poposiłkowych, zwłaszcza w godzinach popołudniowych i wieczornych. Wysiłki terapeutyczne powinny zatem być ukierunkowane na zwalczanie tych właśnie zaburzeń.Glucocorticosteroids (GS) are a group of steroid hormones that regulate human physiological reactions of a wide spectrum of the necessities of life, such as growth, reproduction, immune and inflammatory reactions. Synthetic corticosteroids are commonly used drugs in inflammatory, autoimmune and lymphoproliferative diseases. However, steroids therapy is associated with the occurrence of many side effects, including metabolic disturbances. One of them is poststeroid diabetes. Several mechanisms are responsible for diabetogenic effect of GS, such as antagonistic action against insulin, increase of insulin resistance at the level of the liver, skeletal muscle and adipose tissue, impaired secretory capacity of the beta cells, effects on alpha cells leading to increase glucagon secretion, decreased the incretin phenomenon and gathering visceral fat. Disturbances in glucose metabolism induced by the action of GS are characterized by normal or slightly elevated fasting glucose and markedly postprandial glucose increase, especially in the afternoon and evening. Therapeutic efforts should therefore be directed at combating these particular disorders

From islets of Langerhans to insulin analogs. It’s been almost 100 years since the discovery of insulin

Until the discovery of insulin, diabetes was a fatal disease. The diet was the only form of treatment for this disease. Since the discovery of the Langerhans Islands, huge progress has been made in the treatment of diabetes. In 1921 due to Banting’s research and collaborators, there has been a revolution in the treatment of diabetes. A disease that was once incurable could be controlled by insulin injections. Today insulin is not only a life-saving medicine. After the breakthrough discovery of scientists, research was conducted to improve insulin. Ultimately, these actions led to the creation of insulin analogs to make diabetes therapy even more perfect, by reducing the incidence of hypoglycemia.Until the discovery of insulin, diabetes was a fatal disease. The diet was the only form of treatment for this disease. Since the discovery of the Langerhans Islands, huge progress has been made in the treatment of diabetes. In 1921 due to Banting’s research and collaborators, there has been a revolution in the treatment of diabetes. A disease that was once incurable could be controlled by insulin injections. Today insulin is not only a life-saving medicine. After the breakthrough discovery of scientists, research was conducted to improve insulin. Ultimately, these actions led to the creation of insulin analogs to make diabetes therapy even more perfect, by reducing the incidence of hypoglycemia

Nieotyła pacjentka w wieku 45 lat z nowo rozpoznaną cukrzycą

Opis przypadku 45-letniej nieotyłej pacjentki z objawami poliurii, polidypsji oraz spadku masy ciała od około 3 tygodni, która została przyjęta do Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu z powodu nowo rozpoznanej cukrzycy. Przeprowadzone u pacjentki badania pozwalają rozpoznać cukrzycę typu LADA. Forum Medycyny Rodzinnej 2011, tom 5, nr 1, 76-7

Hipoglikemia w cukrzycy typu 1

Hipoglikemia jest najczęstszym ostrym powikłaniem cukrzycy typu 1 oraz stanowi największą przeszkodę w uzyskaniu optymalnej kontroli glikemii. Pomimo wprowadzenia nowych rodzajów insulin i analogów insuliny, coraz częstszej terapii za pomocą pomp insulinowych, a także systemów ciągłego monitorowania glikemii, częstość hipoglikemii nie zmieniła się zasadniczo od ponad 20 lat. Nadal słabo poznane są mechanizmy regulujące odpowiedź organizmu na hipoglikemię. (Diabet. Prakt. 2011; 12, 6: 210–215

Clinical remission of type 1 diabetes

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do destrukcji komórek β wysp trzustkowych. W naturalnym przebiegu schorzenia mamy do czynienia ze stopniową, postępującą w czasie kilku lat redukcją masy komórek β. Objawy cukrzycy pojawiają się, gdy masa komórek β ydzielających insulinę ulegnie redukcji o około 80–90%. W tym stanie ilość insuliny jest niewystarczająca, aby zapewnić normoglikemię. U wielu pacjentów wkrótce po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 i rozpoczęciu leczenia insuliną dochodzi do odnowy komórek β i w konsekwencji do zmniejszenia zapotrzebowania na egzogenną insulinę. Zjawisko to określane jest mianem remisji choroby. Dokładne określenie i porównanie częstości występowania remisji w cukrzycy typu 1 jest trudne z powodu niejednoznacznych kryteriów jej rozpoznania. Większość kryteriów remisji uwzględnia następujące parametry: wartość hemoglobiny glikowanej (HbA1c), dobowe zapotrzebowanie na egzogenną insulinę, a także stężenie we krwi peptydu C. Wszystkie definicje remisji, choć różnią się przyjętymi kryteriami, podkreślają zachowaną szczątkową sekrecję insuliny, wykazaną pomiarami peptydu C oraz niewielkim zapotrzebowaniem na egzogenną insulinę. Remisja jest okresem niezwykle pożądanym w cukrzycy typu 1. Wpływa ona korzystnie na wyrównanie metaboliczne cukrzycy, poprawia jakość życia, zmniejsza ryzyko hipoglikemii i prawdopodobnie rozwoju przewlekłych powikłań schorzenia. W niniejszym opracowaniu podsumowano obecny stan wiedzy z zakresu remisji klinicznej cukrzycy typu 1.In natural history of type 1 diabetes gradual reduction of β-cell mass proceed during several years. Clinically symptoms of diabetes develop when β-cell mass reach state in which insulin secretion will be insuffi cient tokeep glycaemia in normal range. Diabetes occurs when 80–90% of islet cells will be destroyed. Pathogenesis of autoimmune destruction of β-cell is not fully understood. It includes interaction between genetic, environmental factors and appearing autoantibodies. Soon after diagnosis of type 1 diabetes and introducing insulin therapy reduction of exogenous insulin requirement is observed. This phenomenon is called clinical remission. Because of the ambiguous diagnostic criteria, identifying and comparing the frequency of occurrence of remission in type 1 diabetes is diffi cult. Despite of difference in remission criteria, they all underline residual insulin secretion. Most of remission criteria take into account following parameters: glycated hemoglobin value, daily exogenous insulin requirement and C-peptide serum level. Occurrence of remission is extremely desirable in type 1 diabetes. It influences positively on metabolic control of diabetes, reduces the risk of hypoglycaemia, improves quality of life and probably infl uence on development of chronic complications. This paper summarizes the current state of knowledge in the fi eld of clinical remission of type 1 diabetes

Assessment of adherence to the dietary recommendations concerning the amount of carbohydrates intake in type 1 diabetic patients treated with continuous subcutaneous insulin infusion during pregnancy and 8 weeks after the delivery

Introduction. Pregnancy in type 1 diabetic women isa special period requiring intensified care performedby the multidisciplinary therapeutic team. Maintainingthe recommended rigorous glycemic control is crucialcondition for the correct development of the foetus,and the mother’s health. The menu of pregnant diabeticpatients should provide them with all essentialdiet nutrients. Among them, carbohydrates affectblood glucose level the most strongly. Not only theiramount, but also type and distribution are important. Material and methods. The study group consisted of32 pregnant women with type 1 diabetes. All patientswere treated with intensive insulin therapy with theuse of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII).In all cases we evaluated: glycated hemoglobin (HbA1c),body weight, daily intake of carbohydrates, the adherenceto the dietary recommendations concerning theamount of carbohydrates intake (per day) — at thetime of diagnosis of pregnancy, in 24th and 36th weekof pregnancy as well as 8 weeks after childbirth. Therecommended carbohydrate intake was calculated individuallyfor each patient and accounted for 40–45%of the daily energy demand. The consumption of therecommended amount of carbohydrates was assessedas 100% adherence. The information about carbohydrateintake in each trimester and after childbirth,was obtained from the computer program used toread data from the personal insulin pump and frompatients self-monitoring diaries. Results. Recommended daily carbohydrate intake forthe entire study group was approx. 205.6 ± 34.2 g ofcarbohydrates. The adherence to the recommendationsassessed in 1st, 2nd and 3rd trimester and 8 weeks afterchildbirth was: 82.8 ± 28.3%, 91.1 ± 29.7%, 97.3 ±± 34.8%, 69.9 ± 32.6%, respectively (p < 0.00001).After birth, breastfeeding subjects consumed 60.2 ±± 24.5% of the recommended carbohydrate intake,while for non-breastfeeding subjects it was 91.4 ±± 38.9% (p = 0.01). Subjects with normal body weightbefore pregnancy followed the recommendation inthe 1st, 2nd and 3rd trimester and 8 weeks after birthin 73.4 ± 19.9%, 83.4 ± 23.7%, 91.2 ± 30.2%, 63.4 ±± 25.3%, respectively, while overweight subjects in111.0 ± 32.1%, 114.5 ± 34.9%, 115.8 ± 42.9%, 89.8 ±± 44.7%, respectively. Conclusion. Pregnant type 1 diabetic women withnormal body weight before pregnancy consumedless carbohydrates than recommended. Complianceconcerning dietary recommendations significantly differedin particular trimesters and 8 weeks after birth.We observed a statistically significant decrease in theadherence to the recommendation after pregnancy.Breastfeeding subjects consumed less carbohydratesthan non-breastfeeding. Overweight subjects consumedmore carbohydrates than recommended

Liraglutyd - analog glukagonopodobnego peptydu-1 w terapii cukrzycy typu 2

The number of people with diabetes is still growing both in Poland and all over the world. Despite the progress in the diagnostic procedures and therapy of glucose metabolism disturbances small percentage of patients with type 2 diabetes achieve glycaemic targets. Among the many factors advocated to explain this phenomenon are low patients’ compliance to the treatment, and limitations in the health system and antihyperglycaemic drugs. Discovery of ‘incretin effect’ and fact that in type 2 diabetes the incretin effect is reduced or even absent open new therapeutic strategies. We have high hopes of glucagons like peptide -1 (GLP-1) mimetics in the treatment of type 2 diabetes. Liraglutide is one of them. (Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, vol. 1, no 2, 83-91)Liczba osób z cukrzycą typu 2 systematycznie wzrasta zarówno w Polsce, jak i na świecie. Pomimo postępu w zakresie rozpoznawania i leczenia zaburzeń metabolizmu glukozy nadal tylko niewielki odsetek pacjentów z cukrzycą typu 2 osiąga cele terapeutyczne. Przyczyn tego zjawiska upatruje się w nieprzestrzeganiu przez pacjenta zaleceń terapeutycznych oraz niedoskonałości opieki zdrowotnej i dostępnych leków przeciwhiperglikemicznych. Odkrycie efektu inkretynowego oraz wykazanie jego zaburzenia w cukrzycy typu 2 otworzyły nowe opcje terapeutyczne. Duże nadzieje wiąże się z agonistami receptora dla glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), z tak zwanymi GLP-1 mimetykami. Jednym z nich jest liraglutyd, któremu poświęcono artykuł. (Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 2, 83-91