Analysis of the Role of Neurospecific Proteins in the Diagnosis of Cognitive Dysfunction in Patients with Type 1 Diabetes Mellitus

Background. Impairment of the central nervous system manifested as cognitive dysfunction caused by metabolic or structural changes is a severe progressive vascular complication of type 1 diabetes mellitus (T1DM). Significant difficulties in the diagnosis of cognitive dysfunction are associated with subjective diagnostic techniques. Objective. To identify the role of neurospecific markers in the diagnosis of cognitive dysfunction in patients with T1DM. Materials and Methods. A total of 58 patients with T1DM aged 16?30 years were included in this study. The control group included 29 healthy young adults matched by gender and age. The survey included clinical and laboratory examinations, psychological testing and magnetic resonance imaging (MRI) of the brain. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) was used to screen for cognitive impairment. The levels of neurospecific proteins (S100, glial fibrillary acidic protein and myelin basic protein) were determined to identify early markers of cognitive impairment. MRI of the brain was performed using a Siemens Magnetom 1.0 T system to assess structural changes in the central nervous system. Results. The study revealed increased levels of all neurospecific proteins, which correlated with parameters of hyperglycaemia and cognitive deficit (MoCA scores o

Strukturno-metabolicheskiy statusi funktsional'naya aktivnost' kletokkrasnoy krovi pri lechenii detey,bol'nykh sakharnym diabetom 1 tipa

Цель. Изучение количественного и качественного состава липидов мембран, микровязкости липидного бислоя эритроцитов периферической крови, особенностей поверхностной архитектоники и агрегационной способности эритроцитов у детей с СД в процессе комплексной терапии. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 99 пациентов. Детей обследовали в фазу клинико-метаболической декомпенсации без кетоацидоза, в фазу диабетического кетоацидоза, при кетоацидо-тической коме, при поступлении в стационар на фоне клинико-метаболической субкомпенсации после проведения традиционной терапии. Степень компенсации оценивалаи по уровню гликированного гемоглобина, гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Анализировали показатели, характеризующие минимальную U0(B) и максимальную механическую прочность агрегатов эритроцитов Ud(B), полупериод агрегации т (с) и амплитуду фотометрического сигнала ? А (мм). Проводили измерение собственной флуоресценции теней эритроцитов и флуоресценции зондов, находящихся в мембранах эритроцитов. Оценивали состояние межклеточного пространства, неоднородность мембранной поверхности, наличие эндо- и экзовезикул. Результаты. развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза у детей характеризовалось выраженными изменениями количественных и качественных характеристик состава липидов мембран: отмечено снижение количества ОЛ до 2,57?0,11 мг/мл при 3,45?0,07 мг/мл в норме, повышение уровня фракции ТГ. Установлено, что развитие СД в фазу декомпенсации без кетоацидоза до начала лечения сопровождалось снижением до 10,48?1,73% содержания полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой) при повышении до 65,89?2,98% количества насыщенных жирных кислот (пальмитиновой и стеариновой) во фракции ФХ. соотношение интенсивности флуоресценции липотропного зонда пирен I370/I470 при длине волны возбуждения 1в=285 нм в мембранах эритроцитов периферической крови в фазу декомпенсациии без кетоацидоза до начала терапии составляло 2,20?0,12 усл. ед. и 1,97?0,09 усл. ед, достоверно превышая аналогичные показатели в норме. Выводы. Течение сахарного диабета 1 типа у детей и подростков характеризуется количественными и качественными изменениями липидного спектра мембран: повышением содержания насыщенных жирных кислот при снижении количества ненасыщенных компонентов во фракциях фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин; повышением микровязкости глубоких и модификацией наружных слоев мембран, нарушением белково-липидных взаимодействий.При сахарном диабете 1 типа у детей и подростков зарегистрированы стойкие нарушения поверхностной архитектоники и ультраструктуры клеток красной крови и усиление их агрегационных параметров

Geneticheskie markery i ikh vzaimosvyaz' s obmenom lipidov na etapakh razvitiya mikroangiopatiy u detey i podrostkov

Цель. Изучение взаимосвязи генетических маркеров с состоянием обмена липидов на этапах развития микроангиопатий у детей и подростков с СД типа 1. Материалы и методы. Обследовано 138 детей (73 мальчика и 65 девочек), больньных СД типа 1. Скрининг диабетической ретинопатии проводился с помощью исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии после расширения зрачка. Проводили исследование липидного спектра крови, определение активности ангиотензинпревращающего фермента сыворотки крови и молекулярно-генетические исследования крови. Выделение тотальной ДНК проводили с помощью неэнзиматического метода. Результаты. Анализ ассоциаций методом ?случай-контроль? не обнаружил влияния на развитие диабетических микроангиопатий Т174М полиморфизма гена AGT. Сравнение распределения генотипов и частот аллелей Т174М полиморфизма гена AG T у больных СД типа 1 в зависимости от компенсации жирового обмена показало, что в группе больных СД типа 1 с удовлетворительной компенсацией жирового обмена преобладает аллель Т (93 против 79%) и реже встречается аллель М (7 против 21%) по сравнению с больными СД типа 1 с неудовлетворительной компенсацией жирового обмена. Выводы. Нарушения липидного обмена в виде атерогенных проявлений, повышения активности АПФ способствуют развитию и прогрессированию диабетических микроангиопатий. Обнаружена зависимост ь между тяжестью СД типа 1, показателями липидного обмена (ХС и ХС-ЛПНП ) и Т174М полиморфизма гена AGT. Гомозиготы ТТ имели более низкий уровень ХС и ХС-ЛПНП