Kliniko-topograficheskaya klassifikatsiya diabeticheskikh makulopatiy

Цель. Создание клинической классификации, которая отражала бы все многообразие существующих форм макулопатий и служила бы основанием для определения показаний к лазерному, медикаментозному или хирургическому лечению и позволяла бы прогнозировать результаты этих видов терапии. Материалы и методы. Для решения поставленной цели нами были обследованы 421 пациент (704 глаза) с диабетической ретинопатией. Проводились биомикроскопия стекловидного тела и сетчатки, оптическая когерентная томография (ОКТ), цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография (ФАГ). Результаты. Новая информация, полученная нами при изучении сетчатки макулы с помощью оптической когерентной томографии, сопоставление ее с данными биомикроскопии и флюоресцент ной ангиографии сетчатки, позволили нам предложить свой вариант клинической классификации. Все макулопатии, встречающиеся при диабетической ретинопатии, мы разделили на 3 вида: влажные, сухие и смешанные. Сухие и влажные (отечные) диабетические макулопатии нередко могут сочетаться в любой комбинации, что приводит к существенному ухудшению прогноза лечения. Тем не менее данный факт не означает, что в этих случаях следует отказаться от попытки проведения лечения отечного компонента макулопатии. Заключение. Предложенная нами классификация диабетических макулопатий показывает все многообразие форм диабетических макулопатий, которые можно выявить благодаря современным методам исследования. Мы полагаем, что предложенная классификация представит несомненный интерес прежде всего для офтальмологических центров, обладающих современным оборудованием (ФАГ, ОКТ) и оснащенных не только лазерными, но и витреоретинальными хирургическими технологиями

Optimizatsiya tekhniki vitrektomii pri pozdnikh stadiyakh proliferativnoy diabeticheskoy retinopatii

Цель. Оценить способность субтенонового введения Авастина ингибировать ретиновитреальный неоангиогенез, а также индуцировать отслойку ЗГМ в комплексном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы и методы. В исследование было включено 20 пациентов (28 глаз) с сахарным диабетом 1 типа (СД 1) при наличии развитой пролиферативной диабетической ретинопатии на обоих глазах. Всем пациентам были выполнены стандартные клинические исследования. За 7 дней до запланированного хиургического лечения всем пациентам в субтеноновое пространство вводили 5 мг Авастина. Результаты. Субтеноновое введение 5 мг Авастина приводило во всех случаях к значительному регрессу новообразованных сосудов на ЗГМ. Отслойка сетчатки после удаления силикона произошла через 6 месяцев на 3 глазах. Два пациента из этой группы не могли быть оперированы по соматическим противопоказаниям (декомпенсация диабета). Острота зрения после хирургического вмешательства зависела от наличия дооперационной отслойки макулы. Заключение. Субтенонеальное введение 5 мг Авастина приводит к значительному регрессу ретиновитреальной неоваскуляризации у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией. При поздних стадиях диабетической пролиферативной витреоретинопатии с тракционной отслойкой сетчатки полное удаление ЗГМ возможно только в водной среде. Тампонада витреальной полости ПФОС до полного удаления ЗГМ в водной среде приводит к прогрессированию пролиферации и рецидивам отслойки сетчатки