Preporuke za liječenje komplikacija u bolesnika nakon aneurizmatskog subarahnoidnog krvarenja

These are evidence based guidelines for the management of medical complications in patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage, developed and endorsed by the Croatian Society of Neurovascular Disorders, Croatian Society of Neurology including Section for Neurocritical Care, Croatian Neurosurgical Society, Croatian Society for Difficult Airway Management and Croatian Medical Association. They consist of recommendations for best monitoring, medical treatment and interventions based on the literature, evaluation of the results of large international clinical trials, and collective experience of the authors.Predstavljamo smjernice za liječenje komplikacija u bolesnika nakon aneurizmatskog subarahnoidnog krvarenja temeljene na dokazima, a prihvaćene od strane Hrvatskoga društva za neurovaskularne poremećaje, Hrvatskoga društva za neurologiju uključivo i Sekciju za intenzivnu neurologiju, Hrvatskoga društva za neurokirurgiju, Hrvatskoga društva za zbrinjavanje otežanog dišnog puta i Hrvatskoga liječničkog zbora. Sastoje se od preporuka za zbrinjavanje, praćenje i liječenje bolesnika nakon aneurizmatskog subarahnoidnog krvarenja, temeljenih na dostupnoj literaturi, rezultatima velikih međunarodnih kliničkih ispitivanja i kolektivnog iskustva autora

Metaboličke encefalopatije

Metabolic encephalopathies may be important complications of many diseases in patients treated at intensive care units. The term metabolic encephalopathies encompass a large variety of different conditions of the brain. Neurologic signs of metabolic encephalopathies, ancillary tests, differential diagnosis, etiology, pathophysiology and treatment are discussed in this review. Metabolic encephalopathies are usually multifactorial in origin and play an important role not only as diseases per se but also for monitoring the severity of decompensating organ functions during deteriorating primary diseases.Metaboličke encefalopatije su značajne komplikacije koje se javljaju u mnogih bolesnika liječenih u jedinicama intenzivnog liječenja. Termin "metaboličke encefalopatije" odnosi se na širok spektar poremećaja funkcije mozga za vrijeme teške, kritične bolesti. U ovom članku prikazani su neurološki simptomi, mogućnosti dijagnostičkih metoda, kao i etiologija, patofiziologija te terapija metaboličkih encefalopatija. Metaboličke encefalopatije su u svojoj osnovi multifaktorijalne, a prepoznavanje njihovih simptoma ima važnu ulogu u ranom otkrivanju zatajivanja organskih sustava za vrijeme pogoršavanja osnovne bolesti

Treatment of Stroke

Smanjiti oštećenje mozga zbog ishemije i neurološkog deficita kao posljedice moždanog udara osnovni je cilj liječenja. Zona koja okružuje središnji dio ishemije u kojoj je prisutan djelomičan poremećaj energetskog kapaciteta naziva se penumbrom. Najvažnije je otpočeti liječenje što ranije u specijaliziranim jedinicama intenzivnog liječenja (JIL), i to unutar 3 do 6 sati od početka bolesti. Osnovno je potvrditi dijagnozu te isključiti stanja koja mogu pokazivati kliničku sliku moždanog udara a primjena specifičnog liječenja može i pogoršati ishod. Sadašnje liječenje akutnog ishemijskog udara ograničeno je na malen broj specifične terapije i vrlo uzak vremenski prozor. Još uvijek se mnogi lijekovi rutinski primjenjuju u pogrešnom uvjerenju da su djelotvorni i sigurni za bolesnika. Sva dosadašnja saznanja uvode kao imperativ što raniji početak liječenja, a to nameće kao najvažniji zadatak edukaciju kako zdravstvenog osoblja tako i šire javnosti.The main goal of treatment is to lessen the brain damage due to ischemia and the neurological deficit due to stroke. The zone encircling the ischemic part with partial disturbance of energetic capacity is called penumbra. Most important is to start the treatment as early as possible in specialized intensive care units (ICU), within 3 to 6 hours from the onset of the disease. The basic aim is to confirm the diagnosis and exclude the states that can show the features of stroke, and the application of specific treatment can even worsen the outcome. The current treatment of ischemic stroke is limited to a small number of specific therapeutic procedures and very narrow frame of time. Still many medications are applied in a wrong conviction that they are effective and safe for the patient. All present knowledge take as an imperative the early start of treatment, and that comprises the important task of educating health staff and broader population

Metaboličke encefalopatije

Metabolic encephalopathies may be important complications of many diseases in patients treated at intensive care units. The term metabolic encephalopathies encompass a large variety of different conditions of the brain. Neurologic signs of metabolic encephalopathies, ancillary tests, differential diagnosis, etiology, pathophysiology and treatment are discussed in this review. Metabolic encephalopathies are usually multifactorial in origin and play an important role not only as diseases per se but also for monitoring the severity of decompensating organ functions during deteriorating primary diseases.Metaboličke encefalopatije su značajne komplikacije koje se javljaju u mnogih bolesnika liječenih u jedinicama intenzivnog liječenja. Termin "metaboličke encefalopatije" odnosi se na širok spektar poremećaja funkcije mozga za vrijeme teške, kritične bolesti. U ovom članku prikazani su neurološki simptomi, mogućnosti dijagnostičkih metoda, kao i etiologija, patofiziologija te terapija metaboličkih encefalopatija. Metaboličke encefalopatije su u svojoj osnovi multifaktorijalne, a prepoznavanje njihovih simptoma ima važnu ulogu u ranom otkrivanju zatajivanja organskih sustava za vrijeme pogoršavanja osnovne bolesti

Tumor mozga kao prototip teškog moždanog oštećenja u bolesnika sa “sindromom niskog t3”

The purpose of our study was to contribute to better understanding of cerebrospinal fluid (CSF) as a valuable biological material in the research of brain tumors within the “low T3 syndrome”, and to discuss the role of thyroid hormones in the central nervous system in subjects with severe cerebral lesions. We studied the levels of total triiodothyronine (tT3), total thyroxine (tT4), free triiodothyronine (fT3), free thyroxine (fT4), reverse triiodothyronine (rT3) and thyrotropin (TSH) in serum, and fT3, fT4, rT3 and TSH levels in CSF of patients with brain tumor, and compared the results with control group. Study results indicated a statistically significantly higher level of rT3 in serum and CSF of brain tumor patients vs. control group (p<0.05). The rT3/fT3 ratio was highest in CSF and serum of brain tumor patients, yielding a statistically significant difference (p<0.05). These results could suggest higher permeability of the blood brain barrier in brain tumor patients. We also assume that rT3, in the framework of “cerebral low T3 syndrome”, is also generated through local intracerebral conversion. Disruption of this process in severe cerebral lesion can lead to increased rT3 concentrations, i.e. development of the “low T3 syndrome”.Cilj studije bio je doprinijeti boljem poznavanju cerebrospinalne tekućine kao vrijednog biološkog materijala u istraživanju moždanih tumora i “sindroma niskog T3”, te razmotriti ulogu hormona štitnjače unutar središnjega živčanog sustava kod bolesnika s ozbiljnim moždanim oštećenjem. Analizirali smo razinu ukupnog trijodtironina (tT3), ukupnog tiroksina (tT4), slobodnog trijodtironina (fT3), slobodnog tiroksina (fT4), reverznog trijodtironina (rT3) i tireotropina (TSH) u serumu i razinu fT3, fT4, rT3 i TSH u cerebrospinalnoj tekućini u bolesnika s tumorom mozga te dobivene rezultate usporedili s kontrolnom skupinom ispitanika. Rezultati su ukazali na statistički značajno veću razinu rT3 u serumu i cerebrospinalnoj tekućini u bolesnika s tumorom mozga u usporedbi s kontrolnom skupinom (p<0,05). Odnos rT3/fT3 bio je također statistički značajno veći kod bolesnika s tumorom mozga (p<0,05). Naše istraživanje moglo bi ukazivati na veću propustljivost krvno-moždane barijere u bolesnika s tumorom mozga. Također pretpostavljamo da se u bolesnika s tumorom mozga rT3 pojačano stvara kroz aktivniju intracerebralnu pretvorbu. Svakako, naši rezultati trebaju biti potvrđeni i daljnjim podrobnijim istraživanjima