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Efeito da desnutriçao e aleitamento sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais em ratos jovens e adultos
Orientador: Diogo Onofre Gomes de SouzaTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica e Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica. Defesa: Curitiba, 1988Inclui referências: p. 105-130Resumo: No rato, o período de maior desenvolvimento cerebral compreende as primeiras 3 semanas de vida. Interferências ambientais, nutricionais e farmacológicas nesta fase podem causar alterações neuroquímicas e comportamentais irreversíveis. Sabe-se que uma tarefa comportamental provoca em ratos adultos normais várias alterações neuroquímicas, as quais são devidas à novidade e/ou estresse decorrente do treino. Entre as várias respostas neuroquímicas causadas pelo treino, teríamos o aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais e liberação B-endorfina do hipotálamo. Além disso, uma tarefa comportamental provoca também uma resposta analgésica (antinociceptiva) nos animais. Por outro lado, ratos normais adultos injetados com B-endorfina logo após uma tarefa comportamental apresentam amnésia desta dada tarefa. Nesta tese estudou-se o efeito da desnutrição durante o aleitamento sobre as respostas neuroquímicas e analgésica desencadeadas pelo treino. Além disso, do ponto de vista farmacológico, foi estudado o efeito da administração pós-treino de B-endorfina sobre a memória dos ratos desnutridos. Com exceção a incorporação de aminoácido em proteínas, os demais experimentos foram realizados em ratos com 21 dias de idade. Aos 21 dias de idade tanto os ratos normais como os desnutridos não apresentaram liberação de B-endorfina do hipotálamo, resposta analgésica induzida pelo treino e efeito amnésico da B-endorfina. Nesta idade, os ratos desnutridos apresentaram um desempenho diferente nas tarefas comportamentais analisadas quando comparados com os ratos normais. Os ratos adultos desnutridos durante o aleitamento não apresentaram aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais, liberação de B-endorfina do hipotálamo e resposta analgésica quando submetidos a uma tarefa comportamental. Além disso, os ratos adultos desnutridos apresentaram uma diminuição no nível basal de B-endorfina hipotalâmica e a injeção de B-endorfina pós-treino não provocou amnésia nestes animais. Nesta idade, não foram observadas diferenças no desempenho entre os grupos nutricionais nas tarefas comportamentais analisadas. A única diferença comportamental apresentada pelos ratos desnutridos adultos foi uma maior reatividade ao choque. Logo, os efeitos comportamentais devidos à desnutrição durante o aleitamento foram revertidos pela reabilitação nutricional e/ou desenvolvimento. Portanto, as demais alterações encontradas nos ratos desnutridos adultos são fenômenos não reversíveis pela reabilitação nutricional
Efeito da desnutriçao e aleitamento sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais em ratos jovens e adultos
Orientador: Diogo Onofre Gomes de SouzaTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica e Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Curso de Pós-Graduação em Bioquímica. Defesa: Curitiba, 1988Inclui referências: p. 105-130Resumo: No rato, o período de maior desenvolvimento cerebral compreende as primeiras 3 semanas de vida. Interferências ambientais, nutricionais e farmacológicas nesta fase podem causar alterações neuroquímicas e comportamentais irreversíveis. Sabe-se que uma tarefa comportamental provoca em ratos adultos normais várias alterações neuroquímicas, as quais são devidas à novidade e/ou estresse decorrente do treino. Entre as várias respostas neuroquímicas causadas pelo treino, teríamos o aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais e liberação B-endorfina do hipotálamo. Além disso, uma tarefa comportamental provoca também uma resposta analgésica (antinociceptiva) nos animais. Por outro lado, ratos normais adultos injetados com B-endorfina logo após uma tarefa comportamental apresentam amnésia desta dada tarefa. Nesta tese estudou-se o efeito da desnutrição durante o aleitamento sobre as respostas neuroquímicas e analgésica desencadeadas pelo treino. Além disso, do ponto de vista farmacológico, foi estudado o efeito da administração pós-treino de B-endorfina sobre a memória dos ratos desnutridos. Com exceção a incorporação de aminoácido em proteínas, os demais experimentos foram realizados em ratos com 21 dias de idade. Aos 21 dias de idade tanto os ratos normais como os desnutridos não apresentaram liberação de B-endorfina do hipotálamo, resposta analgésica induzida pelo treino e efeito amnésico da B-endorfina. Nesta idade, os ratos desnutridos apresentaram um desempenho diferente nas tarefas comportamentais analisadas quando comparados com os ratos normais. Os ratos adultos desnutridos durante o aleitamento não apresentaram aumento na incorporação de aminoácidos em proteínas cerebrais, liberação de B-endorfina do hipotálamo e resposta analgésica quando submetidos a uma tarefa comportamental. Além disso, os ratos adultos desnutridos apresentaram uma diminuição no nível basal de B-endorfina hipotalâmica e a injeção de B-endorfina pós-treino não provocou amnésia nestes animais. Nesta idade, não foram observadas diferenças no desempenho entre os grupos nutricionais nas tarefas comportamentais analisadas. A única diferença comportamental apresentada pelos ratos desnutridos adultos foi uma maior reatividade ao choque. Logo, os efeitos comportamentais devidos à desnutrição durante o aleitamento foram revertidos pela reabilitação nutricional e/ou desenvolvimento. Portanto, as demais alterações encontradas nos ratos desnutridos adultos são fenômenos não reversíveis pela reabilitação nutricional
Adenosine A1receptors in cultured cerebellar granule cells: Role of endogenous adenosine
Adenosine A1receptors as well as other components of the adenylate cyclase system have been studied in cultured cerebellar granule cells. No significant changes in adenosine A1receptor number, assayed by radioligand binding in intact cells, were detected from 2 days in vitro (DIV) until 7 DIV. Nevertheless, a decline in this parameter was detected at 9 DIV. The steady-state levels of α-G(s) and α-G(i), detected by immunoblotting, showed similar profiles, increasing from 2 to 5 DIV and decreasing afterward. Forskolin-stimulated adenylate cyclase levels also showed an increase until 5 DIV, decreasing at 7 and 9 DIV. The adenosine A1receptor analogue cyclopentyladenosine (CPA) was able to inhibit cyclic AMP accumulation at 2, 5, and 7 DIV but failed to do so at 9 DIV. This inhibition was prevented by the specific adenosine A1receptor antagonist 8-cyclopentyl-1,3- dipropylxanthine. The presence of adenosine deaminase in the culture increased adenosine A1receptor number during the period studied and induced recovery of the inhibitory effect of CPA, lost after 7 DIV. These data suggest that functional expression of adenosine A1receptors and the other components of the adenylate cyclase system is subjected to regulation during the maturation of cultured cerebellar granule cells and demonstrates a key role for endogenous adenosine in the process