Organometal(loid) compounds associated with human metabolism

Ingestion expts. using gaseous samples, salvia, urine, blood, and feces were conducted to investigate human metab. of the metalloids selenium, mercury, arsenic, and bismuth. Some differences exist in the metab. of metalloids in the human body. Contrary to selenium, ingestion of arsenic and bismuth compds. increased the total amt. and speciation of these elements in urine and blood. Most of the ingested bismuth ends up in the colon, where hydride formation and methylation occurs, eventually leading to the presence of bismuthine and methylated bismuth species in blood and breath. The process of biol. element volatilization in the colon can also be demonstrated for antimony, and may be similar for mercury. In the latter case, highly neurotoxic methylated mercurials will be formed

Inorganic arsenic and human prostate cancer Arsênico inorgânico e câncer de próstata humano

We critically evaluated the etiologic role of inorganic arsenic in human prostate cancer. We assessed data from relevant epidemiologic studies concerning environmental inorganic arsenic exposure. Whole animal studies were evaluated as were in vitro model systems of inorganic arsenic carcinogenesis in the prostate. Multiple studies in humans reveal an association between environmental inorganic arsenic exposure and prostate cancer mortality or incidence. Many of these human studies provide clear evidence of a dose-response relationship. Relevant whole animal models showing a relationship between inorganic arsenic and prostate cancer are not available. However, cellular model systems indicate arsenic can induce malignant transformation of human prostate epithelial cells in vitro. Arsenic also appears to impact prostate cancer cell progression by precipitating events leading to androgen independence in vitro. Available evidence in human populations and human cells in vitro indicates that the prostate is a target for inorganic arsenic carcinogenesis. A role for this common environmental contaminant in human prostate cancer initiation and/or progression would be very important.<br>Realizamos uma avaliação crítica do papel etiológico do arsênico inorgânico no câncer de próstata humano. Avaliamos dados de estudos epidemiológicos relevantes referentes à exposição ao arsênico inorgânico ambiental. Foram avaliados estudos com animais completos, bem como sistemas de modelo in vitro de carcinogênese decorrente de arsênico inorgânico na próstata. Estudos múltiplos em seres humanos revelaram uma associação entre exposição ao arsênico inorgânico ambiental e mortalidade por ou incidência de câncer de próstata. Muitos desses estudos em seres humanos oferecem indícios claros de uma relação dose-resposta. Não se encontram disponíveis modelos animais completos relevantes que mostrem uma relação entre arsênico inorgânico e câncer de próstata. Contudo, os sistemas de modelos celulares indicam que o arsênico é capaz de levar a transformações malignas de células epiteliais da próstata humana in vitro. Aparentemente, o arsênico também tem um impacto na progressão do câncer de próstata ao precipitar eventos que levam à independência de andrógeno in vitro. Os indícios disponíveis em populações humanas e células humanas in vitro indicam que a próstata é alvo da carcinogênese de arsênico inorgânico. Um papel para esse contaminante ambiental comum na iniciação e/ou progressão do câncer de próstata humano seria de suma importância