112 research outputs found
Znaczenie i zasady kontroli gospodarki potasowej w chorobach sercowo-naczyniowych
Mimo wielu publikacji dotyczących roli potasu w chorobach układu sercowo-naczyniowego
znaczenie gospodarki potasowej wydaje się nadal niedoceniane w codziennej
praktyce klinicznej. Potas jest jednym z najważniejszych elektrolitów ustroju, warunkując
czynności życiowe komórek. W związku ze zmieniającymi się zachowaniami żywieniowymi,
zmniejszeniem spożycia warzyw i owoców oraz wzrostem konsumpcji produktów
wysokoprzetworzonych zmienia się proporcja udziału w diecie sodu i potasu na
korzyść tego pierwszego. Zdolność nerek do zatrzymywania potasu jest niewielka, co
jest przyczyną hipokaliemii u osób spożywających małe ilości tego pierwiastka. Taki stan
rzeczy niestety prowadzi do nasilania się zjawiska hipokaliemii w populacji. Pacjenci
z takimi schorzeniami, jak: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, zaburzenia rytmu
serca, cukrzyca, niewydolność nerek oraz zagrożeni udarem mózgu wymagają szczególnej
uwagi i obserwacji w celu zapobiegania hipokaliemii. Zaburzenia równowagi
w gospodarce potasowej prowadzą do groźnych dla życia powikłań. Hipokaliemia może
być przyczyną zaburzeń rytmu serca, w konsekwencji doprowadzając do migotania komór.
Natomiast hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń przewodzenia, bradykardii, a nawet
asystolii. Wyniki licznych badań wykazują ochronny wpływ prawidłowego stężenia
potasu na choroby układu sercowo-naczyniowego, tym samym zmniejszający ryzyko zgonu.
Jednym z głównych sposobów prewencji i dobrej kontroli zaburzeń gospodarki potasowej
jest zmiana stylu życia, a przede wszystkim stosowania odpowiedniej diety.
U pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi zasadne jest kontrolowanie stężenia
potasu w surowicy. Zalecane dobowe spożycie potasu powinno być w pierwszym rzędzie
osiągane za pomocą odpowiedniej diety. U pacjentów otrzymujących leki moczopędne
prowadzące do hipokaliemii wskazane jest stosowanie suplementacji potasu
Central retinal vein occlusion in hypertensive patient — a case report
Retinal vein occlusion (RVO) is, beside diabetic retinopathy, the most common retinal vascular disease. RVO is associatedwith many risk factors, both systemic and ocular. Among the systemic risk factors is hypertension. A 36-year-old man came to the hospital because of impaired vision. Central retinal vein occlusion (CRVO) was diagnosed. The main reason for developing RVO was the untreated hypertension, which was diagnosed in the form of hypertensive crisis. The patient presented numerous additional CRVO risk factors that contributed to the development of the described pathology like: obesity, dyslipidaemia, hyperhomocysteinaemia, renal cancer. The authors suggested active examination for CRVO risk factors regardless of the age of patients
Wpływ allopurinolu na prędkość fali tętna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od stosowanej terapii hipotensyjnej
Background Arterial hypertension is commonly associated
with hyperuricemia. Numerous clinical studies have shown
that xanthine oxidase inhibition improves endothelial function
in patients with diabetes, or chronic heart failure smokers.
Allopurinol appears to have effect on endothelial function
in hypertensives in contrast to uricosuric agents. It is possible
that there may be an alternative mechanism by which allopurinol
improves arterial wave reflection. One possible mechanism
for the action of allopurinol on arterial wave reflection is
inhibition of superoxide anion formation and therefore, a reduction
in oxidative stress damage to the vascular wall. Recent
studies have confirmed that augmentation index (AIx) and
pulse pressure amplification correlate with superoxide anion
production. Recently, treatment with 300 mg allopurinol for 3
months in patient with hyperuricemia and normal renal function
has been shown to lower C-reactive protein levels and
blood pressure, and because elevated C-reactive protein levels
are associated with increased AIx, it is possible that allopurinol
might have affected through an antiinflammatory effect.
The aim of our study was to determine the effects of allopurinol
on pulse wave velocity depending on angiotensin
converting enzyme inhibitor or thiazide therapy.
Material and methods The study was carried out in years
2006-2008 in the Department of Hypertension, Angiology
and Internal Diseases, University of Medical Sciences in
Poznan. Sixty six patients with primary, mild-moderate arterial hypertension diagnosis based on traditional measurements
were qualified for research. The patients with
suspected or diagnosed secondary hypertension, white-coat
hypertension, unstable coronary heart disease, history of
myocardial infarction, diabetes and other coexisting
chronic illnes were excluded. Patients aged 25 to 70 (mean
age 46,17 ± 10,89) have been studied. Antihypertensive
therapy was based on perindopril (n=35) and hydrochlorothiazide
(n=31). After 8 weeks of antihypertensive
therapy, allopurinol 150 mg daily was added for 2 months.
Vitits were conducted in the morning. Following 1-h of
rest, blood was withdrawn for measurement of urate, urea,
creatinine, glucose, renin acivity, liver function tests, electrolytes,
plasma lipids, morphology. Blood pressure was
recorded using a validated automated device OMRON
705IT and full clinical history was taken. Ambulatory
blood pressure monitoring was made. Twenty-four-hour
urate excretion was evaluated. Pulse wave velocity (PWV)
was assessed noninvasily, using the validated COMPLIOR
analysis system. Measurements were taken at baseline, after
8 of weeks antihypertensive therapy and after next 8 of
weeks antihypertensive therapy with allopurinol addition.
Results After treatment with allopurinol, PWV decreased
from 11,13 ± 1,64 to 10,22 ± 1,40 m/s (D-0,91). The mean
PWV in P group, after allopurinol treatment, decreased
from 10,74±1,45 m/s to 10,02±1,21 m/s (p=0,00008), in
H group PWV decreased from 11,58±1,74 m/s to
10,44±1,59 m/s (p=0,00002).
Conclusions
1. Allopurinol treatment significantly reduced pulse wave
velocity regardless of the type of antihypertensive therapy.
2. In spite of no significant changes in blood pressure after
allopurinol treatment, effect of allopurinol therapy on pulse wave velocity corelated with changes of systolic blood pressure
and pulse pressure.
3. Allopurinol reduces uric acid concentration regardless
of the type of antihypertensive therapy.Wstęp Nadciśnienie tętnicze często współistnieje z hiperurykemią.
Wyniki kilku badań klinicznych wykazały,
że inhibicja oksydazy ksantynowej poprawia funkcje
śródbłonka u pacjentów z cukrzycą, chorobą wieńcową,
palaczy, szczególnie z niewydolnością serca. Allopurinol
wykazuje korzystne działanie śródbłonkowe niezależne
od obniżania samego kwasu moczowego. Leki
moczanopędne nie dają takich efektów. Jedną z możliwości
działania allopurinolu na podatność naczyń jest
zahamowanie form rodników nadtlenkowych, a przez
to zmniejszenie stresu oksydacyjnego w ścianie naczynia.
Wyniki ostatnich badań potwierdziły zależność
między wskaźnikiem wzmocnienia (AIx) i ciśnieniem
tętna a produkcją anionu nadtlenkowego. W jednym
z badań terapia 300 mg allopurinolu przez trzy miesiące
u pacjentów z hiperurykemią i prawidłową funkcją nerek
spowodowała obniżenie stężenia białka C-reaktywnego
(CRP) i ciśnienia tętniczego. Ponieważ podwyższone
stężenie CRP jest związane z podwyższonym
wskaźnikiem wzmocnienia, prawdopodobnie allopurinol
obniża AIx poprzez działanie przeciwzapalne.
Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na wartość
ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem
tętniczym w zależności od stosowanej terapii hipotensyjnej
opartej na inhibitorze enzymu konwertującego
angiotensynę lub diuretyku tiazydowym.
Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach
2006–2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii
i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. We
wstępnej fazie selekcji oceniono 98 pacjentów z rozpoznanym
nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym na podstawie tradycyjnych pomiarów ciśnienia
tętniczego w gabinecie lekarskim. Ostatecznie pełny
cykl badań przeprowadzono u 66 osób. Pacjenci z podejrzeniem
wtórnego nadciśnienia tętniczego, „nadciśnienia
białego fartucha”, niestabilną chorobą niedokrwienną
serca, przebytym zawałem serca, cukrzycą lub inną
współtowarzyszącą przewlekłą chorobą, zostali wykluczeni
z badania. Kryterium włączenia do badania stanowił
również wiek 25-70 lat. Terapię hipotensyjną opartą
na perindoprilu otrzymało 35 pacjentów, a na hydrochlorotiazydzie
- 31. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej
dołączano allopurinol w dawce 150 mg dziennie
przez następne 2 miesiące. Wizyty odbywały się
w godzinach porannych. Po dokładnym badaniu podmiotowym
i przedmiotowym dokonywano pomiaru
ciśnienia tętniczego za pomocą elektronicznego aparatu
OMRON-705IT oraz wykonano automatyczny całodobowy
pomiar ciśnienia tętniczego. Badanie prędkości
fali tętna (PWV) przeprowadzano metodą nieinwazyjną
za pomocą systemu COMPLIOR. Badania
kontrolne przeprowadzano po 8 tygodniach leczenia
hipotensyjnego oraz po następnych 8 tygodniach
terapii hipotensyjnej z dołączeniem allopurinolu.
Wyniki W badanej grupie po ośmiotygodniowej terapii
allopurinolem PWV obniżyła się z 11,13 ± 1,64
do 10,22 ± 1,40 m/s (D-0,91). Średnia PWV w grupie
P podczas wizyty V4 wynosiła 10,74 ± 1,45 m/s,
a podczas wizyty V5 10,02 ± 1,21 m/s (p = 0,00008),
natomiast w grupie H odpowiednio 11,58 ± 1,74 m/s
i 10,44 ± 1,59 m/s (p = 0,00002). Delta PWV dla P
wyniosła -0,71, a delta PWV dla H -1,13.
Wnioski
1. Allopurinol zwiększa podatność aorty niezależnie
od rodzaju stosowanego leczenia hipotensyjnego.
Efekt ten jest istotnie zależny od wyjściowej wartości
szybkości fali tętna w aorcie.
2. Mimo że allopurinol nie wykazuje istotnego efektu
hipotensyjnego, jego wpływ na podatność aorty
korelował ze zmianami ciśnienia skurczowego i ciśnienia
tętna podczas takiej terapii.
3. Allopurinol zmniejsza stężenie kwasu moczowego
niezależnie od stosowanej terapii hipotensyjnej
Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on arterial blood pressure depending on antihypertensive therapy
Wstęp Nadciśnienie tętnicze często współistnieje z hiperurykemią.
Wyniki kilku badań dowiodły korzystny
wpływ inhibitora oksydazy ksantynowej na redukcję
wartości ciśnienia tętniczego na modelach zwierzęcych,
ale także allopurinol obniżył ciśnienie tętnicze u młodych
pacjentów ze świeżo rozpoznanym nadciśnieniem
tętniczym i hiperurykemią. Allopurinol wykazuje korzystne
działanie śródbłonkowe niezależne od obniżania
samego kwasu moczowego, natomiast leki moczanopędne
pozbawione są takiego działania.
Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na
wartość ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem
tętniczym w zależności od stosowanej terapii
hipotensyjnej opartej na inhibitorze konwertazy
angiotensyny (IKA) lub diuretyku tiazydowym.
Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach
2006-2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii
i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. We
wstępnej fazie selekcji oceniono 98 pacjentów z rozpoznanym
nadciśnieniem tętniczym łagodnym
i umiarkowanym na podstawie tradycyjnych pomiarów
ciśnienia tętniczego w gabinecie lekarskim.
Ostatecznie pełny cykl badań przeprowadzono
u 66 pacjentów. Pacjenci z podejrzeniem wtórnego
nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia białego fartucha,
niestabilną chorobą niedokrwienną serca, przebytym
zawałem serca, cukrzycą lub inną współtowarzyszącą
przewlekłą chorobą zostali wykluczeni
z badania. Kryterium włączenia do badania stanowił
również wiek 25-70 lat. Terapię hipotensyjną opartą
na perindoprilu otrzymało 35 pacjentów, a na hydrochlorotiazydzie
31. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej
dołączano allopurinol w dawce 150 mg
dziennie przez następne 2 miesiące. Wizyty odbywały
się w godzinach porannych. Po dokładnym badaniu
podmiotowym i przedmiotowym dokonywano
pomiaru ciśnienia tętniczego za pomocą elektronicznego
aparatu OMRON-705IT oraz zakładano
aparat do 24-godzinnego monitorowania ciśnienia
tętniczego. Badania kontrolne przeprowadzano po
8 tygodniach leczenia hipotensyjnego oraz po następnych
8 tygodniach terapii hipotensyjnej z dołączeniem
allopurinolu.
Wyniki W całej badanej grupie podczas wizyty V4
SBP wynosiło 134,45 ± 7,37 mm Hg, DBP 83,72 ± 5,87 mm Hg, PP 50,78 ± 7,31 mm Hg. Podczas
wizyty V5 średnie wartości ciśnienia osiągnęły wartości
następująco: 134,89 ± 7,93 mm Hg, 84,35 ± 7,29 mm Hg i 50,54 ± 7,53 mm Hg. Zmiany te
nie były istotne statystycznie. W grupie P+H podczas
wizyty V4 średnia wartość SBP24h wynosiła
128,87 ± 9,1 mm Hg, DBP24h 78,20 ± 6,82 mm Hg,
a PP24h 50,67 ± 6,99 mm Hg. Po zastosowaniu allopurinolu
wartości SBP24h i PP24h uległy nieistotnemu obniżeniu,
a DBP24h nieznacznie się podniosło i wynosiły odpowiednio
128,38 ± 7,91 mm Hg, 49,76 ± 6,82 mm Hg,
78,62 ± 5,98 mm Hg. Także w poszczególnych grupach
P i H nie zaszły znamienne zmiany SBP, DBP i PP.
Wnioski
1. Allopurinol nie wykazuje dodatkowego działania
hipotensyjnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
leczonym niezależnie od nasilenia jego efektu
hipourykemicznego.
2. Efekt hipotensyjny allopurinolu jest tym mniejszy,
im niższe są wartości ciśnienia tętniczego przed
jego zastosowaniem wynikające z terapii hipotensyjnej,
niezależnie od jej rodzaju.Background Arterial hypertension is commonly associated
with hyperuricemia. Numerous clinical studies have
shown that xanthine oxidase inhibition reduces arterial
blood pressure in animal models. Furthermore, allopurinol
appears to reduce blood pressure in adolescents with newly
diagnosed hypertension. The results of studies represent
a potentially new therapeutic approach, that of control of
biochemical cause of hypertension, rather than nonspecifically
lowering blood pressure. Allopurinol appears to
have effect an endothelial function in hypertensives in contrast
to uricosuric agents.
The aim of our study was to determine the effects of allopurinol
on arterial blood pressure depending on
hypouremic action of angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACE-I) or thiazide therapy.
Material and Methods The research was carried out in
years 2006-2008 in the Department of Hypertension, Angiology
and Internal Diseases, University of Medical Sciences
in Poznan. 66 patients with primary, mild-to-moderate
arterial hypertension diagnosis based on traditional measurements
were qualified for research. The patients with
suspected or diagnosed secondary hypertension, white-coat
hypertension, unstable coronary heart disease, myocardial
infarction in history, diabetes and other coexisting chronic
illness were excluded. Patients aged 25 to 70 (mean age
46.17 ± 10.89) have been studied. Antihypertensive
therapy was based on perindopril (n = 35) and hydrochlorothiazide
(n = 31). After 8 weeks of antihypertensive
therapy, allopurinol 150 mg daily was added for 2 months.
Vitits were conducted in the morning. Following 1-h of
rest, blood samples were collected for measurement of
urate, urea, creatinine, glucose, renin acivity, liver function
tests, electrolytes, plasma lipids, morphology. Ambulatory
blood pressure monitoring (ABPM) was made. Twentyfour-
hour urate excretion was evaluated. Measurements
were taken at baseline, after 8 weeks of antihypertensive
therapy and after next 8-week of antihypertensive therapy
plus allopurinol.
Results In the whole studied group SBP at visit V4 was
134,45 ± 7,37 mm Hg, DBP 83,72 ± 5,87 mm Hg,
PP 50,78 ± 7,31 mm Hg. In V5, the mean SBP, DBP and
PP were: 134,89 ± 7,93 mm Hg, 84,35 ± 7,29 mm Hg and
50,54 ± 7,53 mm Hg (no significant changes). In P+H
group, at V4 the mean SBP24h was 128,87 ± 9,1 mm Hg,
DBP24h 78,20 ± 6,82 mm Hg and PP24h 50,67 ± 6,99 mm
Hg. After allopurinol treatment in whole group, no significant
changes in office SBP, DBP and ambulatory SBP,
DBP were observed. Also, no significant changes in office
BP and ambulatory BP were observed after treatment with
allopurinol in group P and H.
Conclusions
1. There were no significant changes in blood pressure
after allopurinol treatment regardless of uric acid level reduction.
2. Arterial blood pressure after the antihypertensive therapy
was correlated with the effectiveness of allopurinol. The
lower was arterial blood pressure, the less effective was
allopurinol
Effects of allopurinol on arterial blood pressure and pulse wave velocity depending on hypouricemic effect
Wstęp W badaniach przeprowadzonych w ostatnich
latach dowiedziono, że allopurinol obniża ciśnienie
tętnicze u nastolatków z niedawno rozpoznanym
nadciśnieniem tętniczym i hiperurykemią, zmniejsza
wartość prędkości fali tętna (PWV) oraz poprawia
funkcję śródbłonka. Takich korzystnych zmian
nie obserwowano pod wpływem leków moczanopędnych.
Sugeruje to, że allopurinol może działać korzystnie
w zakresie układu sercowo-naczyniowego
niezależnie od efektu hipourykemicznego poprzez
ograniczenie generowania wolnych rodników podczas
reakcji przekształcania ksantyny i hipoksantyny
w kwas moczowy.
Celem pracy była ocena wpływu allopurinolu na
wartość ciśnienia tętniczego oraz PWV w zależności
od efektu hipourykemicznego u pacjentów z leczonym
nadciśnieniem.
Materiał i metody Badania przeprowadzono w latach
2006-2008 w Klinice Hipertensjologii, Angiologii
i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Do
badania włączono 66 pacjentów w wieku 30-70 lat
(średni wiek 46,17 ± 10,89 roku) z leczonym nadciśnieniem
tętniczym. Po 8 tygodniach terapii hipotensyjnej
włączono allopurinol w dawce 150 mg na dobę
na 2 miesiące. Tradycyjny i całodobowy pomiar ciśnienia
oraz pomiar PWV przeprowadzano przed
i po leczeniu allopurinolem.
Ze względu na osiągnięty różny efekt hipourykemiczny
w badanej populacji wszystkich pacjentów
podzielono na 2 grupy. Grupa A składała się z chorych,
u których wystąpił silniejszy efekt hipourykemiczny
(powyżej mediany tj. > 0,835), zaś w grupie B
byli pacjenci, u których efekt ten był mniejszy
(mniejszy lub równy medianie tj. ≤ 0,835).
Wyniki Zmiany ciśnienia tętniczego w pomiarach
gabinetowych w grupach A i B wyniosły odpowiednio:
∆SBP +0,01 i ∆SBP +0,78 (p = 0,65), ∆DBP
+0,43 i ∆DBP +0,83 (p = 0,78) oraz ∆PP -0,43 i ∆PP -0,04 (p = 0,79). Prędkość fali tętna w grupie
A zmniejszyła się z 11,26 ± 1,9 m/s do 10,21 ± 1,7
m/s (∆PWV -1,06). Prędkość fali tętna w grupie B
również się obniżyła z 11,01 ± 1,33 m/s do 10,24 ±
1,04 m/s (∆PWV -0,77). Zmiany PWV między grupami
w zależności od efektu hipourykemicznego
okazały się nieistotne statystycznie (p = 0,24), choć
efekt ten był bardziej zaznaczony w grupie A.
Wnioski
1. Allopurinol nie wykazuje działania hipotensyjnego
niezależnie od nasilenia efektu hipourykemicznego.
2. Wpływ allopurinolu na PWV w aorcie nie zależy
istotnie od efektu hipourykemicznego, choć istnieje
tendencja do większej poprawy podatności aorty
w przypadku większego spadku stężenia kwasu moczowego.
Nadciśnienie Tętnicze 2010, tom 14, nr 5, strony 367-374.Background Some studies show that allopurinol reduces
blood pressure in adolescents with newly diagnosed hypertension,
decreases aortic pulse wave velocity (PWV) and
improves endothelial function in hypertensives. It was not
the case with uricosuric agents. It is possible that there
may be vasoprotective mechanism of allopurinol which is
independent from its hypouricemic effect.
To determine effects of allopurinol on arterial blood pressure
and PWV depending on hypouricemic effect in
treated hypertension.
Material and methods The study was performed between
2006 and 2008 in the Department of Hypertension, Angiology
and Internal Medicine of Poznan University of
Medical Sciences. Whenever there was any doubt about
a possible secondary cause of arterial hypertension the patients
were hospitalized in the Department, where further
diagnostic procedures were performed.
66 patients with treated arterial hypertension aged 30 to 70
(mean age 46.17 ± 10.89) have been studied. After 8 weeks
of antihypertensive therapy, allopurinol 150 mg daily was
added for 2 months. Clinic blood pressure, ABPM and PWV
measurements were done before and after alloprurinol treatment.
Patients are diveded in two groups depending on
hypouricemic effect. Group A presents stronger
hypouricemic effect (median over > 0.835), group B
presents poor hypouricemic effect (median ≤ 0.835).
Results After allopurinol treatment changes in the office
blood pressure in groups A and B were following: ∆SBP
+0.01, ∆SBP +0.78 (p = 0.65), ∆DBP +0.43 and ∆DBP
+0.83 (p = 0.78), ∆PP -0.43 and ∆PP -0.04 (p = 0.79).
After allopurinol treatment PWV in group A decreased
from 11.26 ± 1.9 m/s (∆PWV -1.06) to 10.21 ± 1.7 m/s
and group B from 11.01 ± 1.33 m/s to 10.24 ± 1.04 m/s
(∆PWV -0.77). The degree of improvement in pulse wave
velocity was not correlated with hypouricemic effect of allopurinol
(p = 0.24). Although, there was observed the
tendency to greater PWV improvement in case of greater
changes in urate levels.
Conclusions
1. There were no significant changes in blood pressure
after allopurinol treatment regardless of the extent of lowering
uric acid level.
2. The degree of improvement in PWV was not correlated
with hypouricemic effect of allopurinol. Although, there
was observed the tendency to greater PWV improvement
in case of greater changes in urate levels.
Arterial Hypertension 2010, vol. 14, no 5, pages 367-374
- …