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Transnationale Mobilitätsbarrieren
In dieser Arbeit wird der Frage nachgegangen, welche Faktoren für die physische Grenzen übergreifende Mobilität für transnationale Migranten eine Rolle spielen. Dafür werden einerseits persönliche Aspekte, wie biographische Erfahrungen, erworbene Kapitalien, Zugehörigkeitskonsrtuktionen und der Zugang zu sozialen Räumen und Netzen, und andererseits staatliche und gesellschaftliche Mechanismen, wie Migrations- und Staatsbürgerschaftspolitiken, oder Inklusion und Exklusion, als Faktoren analysiert. Die Arbeit basiert auf Literaturrecherche.This paper examines factors for physical mobility of transnational migrants over state borders. First it shows personal aspects like individual expiriences, different sorts of capital, opportunities to act in social fields and networks and memebership constructions, and second it analysis state and society mechanisms like migration- and citizenship politics, or inclusion and exclusion, as mobility factors. The paper is literary based
Combining targeted and systematic prostate biopsy improves prostate cancer detection and correlation with the whole mount histopathology in biopsy naïve and previous negative biopsy patients
OBJECTIVE: Guidelines for previous negative biopsy (PNB) cohorts with a suspicion of prostate cancer (PCa) after positive multiparametric (mp) magnetic-resonance-imaging (MRI) often favour the fusion-guided targeted prostate-biopsy (TB) only approach for Prostate Imaging-Reporting and Data System (PI-RADS) ≥3 lesions. However, recommendations lack direct biopsy performance comparison within biopsy naïve (BN) vs. PNB patients and its prognostication of the whole mount pathology report (WMPR), respectively. We suppose, that the combination of TB and concomitant TRUS-systematic biopsy (SB) improves the PCa detection rate of PI-RADS 2, 3, 4 or 5 lesions and the International Society of Urological Pathology (ISUP)-grade predictability of the WMPR in BN- and PNB patients. METHODS: Patients with suspicious mpMRI, elevated prostate-specific-antigen and/or abnormal digital rectal examination were included. All PI-RADS reports were intramurally reviewed for biopsy planning. We compared the PI-RADS score substratified TB, SB or combined approach (TB/SB) associated BN- and PNB-PCa detection rate. Furthermore, we assessed the ISUP-grade variability between biopsy cores and the WMPR. RESULTS: According to BN (n = 499) vs. PNB (n = 314) patients, clinically significant (cs) PCa was detected more frequently by the TB/SB approach (62 vs. 43%) than with the TB (54 vs. 34%) or SB (57 vs. 34%) (all p < 0.0001) alone. Furthermore, we observed that the TB/SB strategy detects a significantly higher number of csPCa within PI-RADS 3, 4 or 5 reports, both in BN and PNB men. In contrast, applied biopsy techniques were equally effective to detect csPCa within PI-RADS 2 lesions. In case of csPCa diagnosis the TB approach was more often false-negative in PNB patients (BN 11% vs. PNB 19%; p = 0.02). The TB/SB technique showed in general significantly less upgrading, whereas a higher agreement was only observed for the total and BN patient cohort. CONCLUSION: Despite csPCa is more frequently found in BN patients, the TB/SB method always detected a significantly higher number of csPCa within PI-RADS 3, 4 or 5 reports of our BN and PNB group. The TB/SB strategy predicts the ISUP-grade best in the total and BN cohort and in general shows the lowest upgrading rates, emphasizing its value not only in BN but also PNB patients
Analyse der proinflammatorischen Effekte von Elektrophilen und deren pharmakologische Wechselwirkung mit inflammatorischen Agonisten
Viele Elektrophile sind als IKK-Inhibitoren bekannt und werden daher als entzündungshemmende Verbindungen angesehen. Sie zeigen aber konzentrationsabhängig auch proinflammatorische Effekte.In dieser Arbeit wurden die proinflammatorischen Effekte von Elektrophilen in Kombination mit TNF- auf menschliche Endothelzellen untersucht. Als Elektrophile wurden OxPAPC, -Damascenon und BAY 11-7082 eingesetzt. Nach vierstündiger Stimulation von HUVECtert wurde das ins Stimulationsmedium sekretierte IL-8 quantitativ mittels ELISA bestimmt.Die Ergebnisse bestätigen, dass Elektrophile allein konzentrationsabhängig die IL-8-Expression in Endothelzellen erhöhen. In Kombination mit TNF in niedrigen Konzentrationen zeigt sich ein synergistischer Effekt auf die IL-8-Bildung. BMS-345541, ein nicht-elektrophiler IKK-Inhibitor, kann die durch TNF- ausgelöste IL-8-Expression hemmen, die Hochregulation von IL-8 ist also keine Reaktion auf die Hemmung des NFB Signalweges. Der p38 MAPK-Hemmer SB203580 hemmt die durch Elektrophile und TNF- ausgelöste IL-8-Expression, woraus sich die Hypothese ergibt, dass Elektrophile über den p38 MAPK-Weg wirken. Auch das Sulfonamid-Derivat MB-7, dessen Wirkmechanismus noch ungeklärt ist, zeigt den gleichen hemmenden Effekt wie SB203580.Die Ergebnisse zeigen, dass Elektrophile zusätzlich zu ihren entzündungshemmenden Effekten auch proinflammatorisch, hier durch Hochregulation von IL-8, wirken können. MB-7 und p38 MAPK-Hemmer können diese unerwünschte Wirkung hemmen und so die entzündungshemmende Wirkung der Elektrophile verbessern.Many electrophiles are IKK-Inhibitors and are used as antiinflammatory agents inhibiting the NFB-dependent transcription. However, they also show pro-inflammatory effects that were the topic of this study.In these experiments, pro-inflammatory effects of electrophiles together with TNF- on human endothelial cells were analyzed. The testet electrophilic compounds were OxPAPC, -Damascenone and BAY 11-7082. HUVECtert were stimulated for 4 hours and secreted IL-8 was analyzed by ELISA.The results show that all three electrophiles increased the IL-8 expression in endothelial cells. Together with TNF- in low concentration, they showed synergistic effects on the expression of IL-8. In contrast to the electrophilic IKK-inhibitor BAY 11-7082, a non-electrophilic IKK-Inhibitor BMS-345541 inhibited TNF--mediated IL-8-expression. Thus, the upregulation of IL-8 was not a response to NFB-inhibition. The p38 MAPK inhibitor SB203580 inhibited IL-8 expression that was triggered by electrophiles. This leads to the hypothesis that electrophiles upregulate IL-8 via the p38 MAPK-signalling. A synthetic compound, MB-7, with unknown mechanism of action also inhibited electrophile-induced upregulation of IL-8.These results show that in addition to their well-known antiinflammatory effects, electrophiles may induce proinflammatory mediators such as IL-8. Application of p38 MAPK inhibitors and MB-7-like compounds potentially can inhibit these unwanted effects and improve the antiinflammatory action of electrophiles.Arbeit an der Bibliothek noch nicht eingelangt - Daten nicht geprüftAbweichender Titel laut Übersetzung des Verfassers/der VerfasserinKarl-Franzens-Universität Graz, Diplomarbeit, 2019(VLID)435487