ASPETTI EPIDEMIOLOGICI E CLINICI DELLE EPATITI VIRALI

L’epatite virale, malattia nota fin dall’antichità, è un processo necro-infiammatorio del parenchima epatico provocato da diversi agenti infettivi, fra i quali un ruolo preminente è svolto dai virus epatitici. Fino ad oggi sono stati individuati 5 distinti virus epatitici “maggiori”: virus epatitico A (HAV), virus epatitico B (HBV), virus epatitico C (HCV), virus epatitico D (HDV) e virus epatitico (HEV); la denominazione “virus maggiori” serve a distinguerli dai virus cosiddetti minori quali ad esempio virus della rosolia, Epstein-Barr virus o Citomegalovirus, i quali determinano un coinvolgimento epatico nel quadro di una malattia generalizzata. Mentre HAV ed HEV si trasmettono per via fecale-orale, gli altri 3 virus (HBV, HCV ed HDV) si trasmettono per via parenterale (trasfusioni di sangue non screenato, trapianto di organi infetti, punture accidentali con aghi infetti, etc) e per via parenterale inapparente, ossia attraverso microlesioni difficilmente individuabili presenti a livello della cute o delle mucose (via sessuale, materno-fetale, piercing, tatuaggi, etc). In tutti i casi il serbatoio dell’infezione è rappresentato dall’uomo. Sotto il profilo clinico, l’epatite virale può decorrere in forma asintomatica o sintomatica; in quest’ultimo caso possono comparire astenia, nausea, vomito e dolore addominale, ipercromia urinaria ed ipocolia fecale, ittero-sclerocutaneo (epatite itterica); in alcuni casi il decorso clinico può essere particolarmente grave e configurare il quadro dell’epatite fulminante con exitus del paziente. L’epatite acuta può guarire nell’arco di alcuni mesi (con completa risoluzione del danno epatico e scomparsa del virus) oppure cronicizzare con persistenza della replica virale e danno epatico evolutivo in alcuni casi verso la cirrosi epatica ed il cancro primitivo del fegato (1). Mentre HAV ed HEV non sono in grado di provocare mai epatite cronica né lo stato di portatore cronico del virus, HBV, HCV ed HDV sono invece responsabili della maggior parte dei casi di epatite cronica e cirrosi epatica ad etiologia virale registrati nel mondo. Per tale motivo proprio tali 3 virus costituiscono uno dei maggiori problemi di sanità su scala mondiale

La Leishmaniosi viscerale nell’adulto. Stato dell’arte e nuove prospettive nella profilassi della leishmaniosi

La leishmaniosi viscerale è una patologia infettiva endemica nel bacino mediterraneo, ove il serbatoio principale è costituito dal cane ed il vettore è rappresentato dal Phlebotomus spp. Interessando elettivamente il sistema reticolo-endoteliale dell’ospite, lo spettro delle manifestazioni cliniche può essere polimorfo: dal quadro clinico conclamato (febbre, calo ponderale, epatosplenomegalia ed alterazioni della crasi ematica) a forme “di localizzazione d’organo” nonché forme paucisintomatiche o asintomatiche. La malattia deve essere fortemente sospettata nei pazienti con compromissione delle difese immunitarie dovute a diabete mellito, neoplasie, infezione da HIV, trapianto d’organo, trattamento con farmaci immunosoppressivi o corticosteroidi

Reversible Hypokalemia and Bartter-Like Syndrome during Prolonged Systemic Therapy with Colistimethate Sodium in an Adult Patient

We present the case of a 58-year-old woman who developed hypokalaemia and metabolic alkalosis 2 weeks after therapy with colistimethate sodium for the treatment of chronic lower limb ulcer infection by extensively drug-resistant (XDR) Pseudomonas aeruginosa. The metabolic changes observed resembled Bartter syndrome, a group of congenital disorders affecting the distal segments of the renal tubules. The metabolic abnormalities reversed spontaneously 6 days after drug discontinuation. Acquired forms of Bartter syndrome have been reported during courses of antibiotic therapy; however, to our knowledge, this is the first documented case associated with colistimethate therapy in an adult

Mediastinal teratocarcinoma as initial manifestation of asymptomatic HIV infection: a case report.

A 29-year-old healthy Italian man suddenly developed sign of respiratory disease with fever (38°C) and dry cough. After 45 days he was admitted to the Section of Infectious Diseases. Routine biochemical analyses showed a decreased lymphocytes CD4+/CD8+ count (362.5 and 96, respectively; Th/Ts ratio 0.52), and increased serum alfa fetoprotein levels. Specimens cultures and serological tests for bacterial, protozoarian and viral infections were negative. A contrast-enhanced chest tomography scan showed a large mass (about 15 x 13 cm) in the right paracardiac site without homogeneous density, suspected to be a mediastinal germ cell tumor (GCT). The biopsy specimen confirmed the diagnosis of GCT, classified as teratocarcinoma. Since the lymphocytes CD4+/CD8+ levels were unexplainable reduced, we asked the patient, even if he did not have any obvious risk behaviour (i.e., multiple sexual or homosexual partners, intravenous drug use), to undergo serological tests for HIV infection. The patient tested positive to antibodies against HIV I by ELISA assay and Western blot assay; in addition, the reverse polymerase chain reaction showed HIV-RNA level about 15,000 copies/ml. The patient was offered cis-platinum therapy that he elected to receive at another hospital. After therapy was successfully completed, the patient was still asymtpmatic for HIV infection; serum HIV load was 40,000 copies and CD4+ 465/mmc. This case report confirm that extragonadal teratocarcinoma may be very rarely a first sign of HIV infection. Thus we feel that young people with a diagnosis of teratocarcinoma, even if not belonging to classic risk groups for infection, could be asked to undergo serological test for HIV