4 research outputs found
Arterial Hypertension and Other Atherosclerotic Risk Factors in Patients Referred for Elective Coronary Angiography to Confirm Significant Coronary Artery Stenosis
Wst臋p Nadci艣nienie t臋tnicze jest jednym z g艂贸wnych
czynnik贸w ryzyka rozwoju schorze艅 mia偶d偶ycopochodnych, a szczeg贸lnie przewlek艂ej choroby wie艅cowej (CAD) i jej ostrych postaci. Celem niniejszej pracy by艂a analiza cz臋sto艣ci nadci艣nienia t臋tniczego oraz jego potencjalnego zwi膮zku z przebytym zawa艂em serca i stopniem zaawansowania mia偶d偶ycy t臋tnic wie艅cowych w grupie pacjent贸w z istotn膮, potwierdzon膮
angiograficznie CAD.
Materia艂 i metody Badanie przeprowadzono w grupie
kolejnych 873 os贸b (740 m臋偶czyzn i 133 kobiet) z rozpoznan膮 stabiln膮 CAD (艣redni wiek 57 ± 11 lat), u kt贸rych stwierdzono istotn膮 mia偶d偶yc臋 t臋tnic wie艅cowych. Zw臋偶enie 艣wiat艂a przynajmniej jednej z g艂贸wnych
t臋tnic wie艅cowych o 50% lub wi臋cej potwierdzono w badaniu angiograficznym. Stopie艅 zaawansowania mia偶d偶ycy t臋tnic wie艅cowych oceniano na podstawie liczby istotnie zw臋偶onych naczy艅 oraz zmodyfikowanego wska藕nika rozleg艂o艣ci mia偶d偶ycy, okre艣laj膮cego liczb臋 zmienionych mia偶d偶ycowo g艂贸wnych
t臋tnic wie艅cowych oraz stopie艅 ich zw臋偶enia.
Wyniki W badanej grupie nadci艣nienie t臋tnicze
stwierdzono u 424 chorych (49%). Wyst臋powa艂o ono istotnie cz臋艣ciej u kobiet (60,2%) ni偶 u m臋偶czyzn
(46,5%) (p < 0,01). Nie wykazano istotnego zwi膮zku nadci艣nienia t臋tniczego z przebytym zawa艂em serca
(OR 0,71; 95% CI 0,54–1,03) i z wielonaczyniow膮 CAD (OR 0,83; 95% CI 0,62–1,12). Zaobserwowano istotny wzrost ryzyka wielonaczyniowej CAD u starszych pacjent贸w powy偶ej 60 roku 偶ycia z nadci艣nieniem t臋tniczym (OR 2,18; 95% CI 1,33–3,58; p < 0,01).
Ponadto odnotowano istotnie wy偶szy wska藕nik masy cia艂a, wy偶sze st臋偶enie glukozy we krwi na czczo oraz
cz臋stsze wyst臋powanie cukrzycy u pacjent贸w z nadci艣nieniem t臋tniczym w por贸wnaniu z chorymi z prawid艂owymi
warto艣ciami ci艣nienia.
Wnioski Nadci艣nienie t臋tnicze u starszych pacjent贸w ze
stabiln膮 chorob膮 wie艅cow膮 wi膮偶e si臋 z wyst臋powaniem bardziej zaawansowanej mia偶d偶ycy t臋tnic wie艅cowych. Nadci艣nienie t臋tnicze u os贸b z chorob膮 wie艅cow膮 wsp贸艂wyst臋puje z zaburzeniami metabolicznymi charakterystycznymi
dla zespo艂u metabolicznego.Background Arterial hypertension is one of the most important risk factors of atherosclerosis and related diseases.
It is associated with increased risk of coronary artery disease (CAD) and acute cardiovascular events. The aim of our
study was to investigate potential association between arterial hypertension and survived myocardial infarction and extent of coronary atherosclerosis in patients with significant coronary atherosclerosis confirmed by angiography.
Material and methods The study was performed in 873 consecutive patients (740 male and 133 female, mean age 57 ± 11 years) with stable, angiographically confirmed CAD, defined as at least 50% stenosis of at least one epicardial coronary artery. The extent of CAD was determined on the basis of the number of main epicardial
coronary arteries with at least 50% luminal stenosis and by calculating a coronary atherosclerosis score based on the number of significantly stenosed coronary arteries and the severity of stenosis.
Results The prevalence of arterial hypertension was 49%
in our study group. Arterial hypertension was significantly more frequent in female patients in comparison to males 60.2% and 46.5%, p < 0.01, respectively. There was no significant association between arterial hypertension and
survived myocardial infarction (OR 0.71, 95% CI 0.54–1.03) and extent of coronary atherosclerosis (OR 0.83, 95% CI 0.62–1.12). However, significantly increased risk of multiple vessel disease was observed in hypertensive patients older than 60 years of age (OR 2.18, 95% CI 1.33–3.58, p < 0.01). The body mass index (BMI), fasting plasma glucose level and incidence of diabetes were significantly increased in hypertensive subjects in comparison to normotensives.
Conclusions Arterial hypertension is associated with more severe coronary atherosclerosis in elderly patients. The elements of metabolic syndrome are present in hypertensive patients and can play an important role in increasing the
risk of cardiovascular events in this group
Brak zwi膮zku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w艣r贸d 397 m臋偶czyzn z angiograficznie potwierdzon膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych
Wst臋p: Szczeg贸lna rola p艂ytek krwi w rozwoju choroby wie艅cowej, a zw艂aszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wie艅cowej oraz zawa艂u serca - jest dobrze udokumentowana. Poniewa偶 glikoproteiny b艂ony kom贸rkowej p艂ytek krwi pe艂ni膮 kluczow膮 rol臋 w procesie agregacji, podejmuje si臋 pr贸by okre艣lenia zwi膮zku polimorfizmu gen贸w je koduj膮cych, zw艂aszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z r贸偶nymi postaciami choroby wie艅cowej. Poniewa偶 wyniki bada艅 s膮 niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest okre艣lenie potencjalnego zwi膮zku wyst臋powania wariant贸w tego polimorfizmu z przebytym zawa艂em serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzon膮 istotn膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych.
Materia艂 i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 m臋偶czyzn z rozpoznan膮 chorob膮 wie艅cow膮 (艣r. wiek 57 ± 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u kt贸rych istotn膮
mia偶d偶yc臋 t臋tnic wie艅cowych, tzn. zw臋偶enie o 50% lub wi臋cej 艣wiat艂a przynajmniej jednej
z g艂贸wnych nasierdziowych t臋tnic wie艅cowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawa艂 serca przeby艂o 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa wykonano za pomoc膮 analizy d艂ugo艣ci fragment贸w restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism).
Wyniki: W badanej grupie stwierdzono nast臋puj膮cy rozk艂ad cz臋sto艣ci genotyp贸w polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75%
(n = 297), kt贸ry pozostawa艂 w zgodzie z r贸wnowag膮 Hardy’ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych r贸偶nic w rozk艂adach genotyp贸w polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa mi臋dzy chorymi
z przebytym oraz bez przebytego zawa艂u serca. Iloraz szans przebytego zawa艂u serca zwi膮zanego
z wyst臋powaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyni贸s艂 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano r贸wnie偶 zwi膮zku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w podgrupie pacjent贸w < 60 r偶. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku mia偶d偶ycy (BMI < 26 kg/m2 i st臋偶enie cholesterolu ca艂kowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego zwi膮zku pomi臋dzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a 偶adnym z badanych czynnik贸w ryzyka sercowo-naczyniowego.
Wniosek: Na podstawie uzyskanych wynik贸w autorzy stwierdzaj膮 brak zwi膮zku pomi臋dzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w艣r贸d m臋偶czyzn z angiograficznie potwierdzon膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych.
(Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507
Brak zwi膮zku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w艣r贸d 397 m臋偶czyzn z angiograficznie potwierdzon膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych
Wst臋p: Szczeg贸lna rola p艂ytek krwi w rozwoju choroby wie艅cowej, a zw艂aszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wie艅cowej oraz zawa艂u serca - jest dobrze udokumentowana. Poniewa偶 glikoproteiny b艂ony kom贸rkowej p艂ytek krwi pe艂ni膮 kluczow膮 rol臋 w procesie agregacji, podejmuje si臋 pr贸by okre艣lenia zwi膮zku polimorfizmu gen贸w je koduj膮cych, zw艂aszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z r贸偶nymi postaciami choroby wie艅cowej. Poniewa偶 wyniki bada艅 s膮 niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest okre艣lenie potencjalnego zwi膮zku wyst臋powania wariant贸w tego polimorfizmu z przebytym zawa艂em serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzon膮 istotn膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych.
Materia艂 i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 m臋偶czyzn z rozpoznan膮 chorob膮 wie艅cow膮 (艣r. wiek 57 ± 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u kt贸rych istotn膮
mia偶d偶yc臋 t臋tnic wie艅cowych, tzn. zw臋偶enie o 50% lub wi臋cej 艣wiat艂a przynajmniej jednej
z g艂贸wnych nasierdziowych t臋tnic wie艅cowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawa艂 serca przeby艂o 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa wykonano za pomoc膮 analizy d艂ugo艣ci fragment贸w restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism).
Wyniki: W badanej grupie stwierdzono nast臋puj膮cy rozk艂ad cz臋sto艣ci genotyp贸w polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75%
(n = 297), kt贸ry pozostawa艂 w zgodzie z r贸wnowag膮 Hardy’ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych r贸偶nic w rozk艂adach genotyp贸w polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa mi臋dzy chorymi
z przebytym oraz bez przebytego zawa艂u serca. Iloraz szans przebytego zawa艂u serca zwi膮zanego
z wyst臋powaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyni贸s艂 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano r贸wnie偶 zwi膮zku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w podgrupie pacjent贸w < 60 r偶. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku mia偶d偶ycy (BMI < 26 kg/m2 i st臋偶enie cholesterolu ca艂kowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego zwi膮zku pomi臋dzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a 偶adnym z badanych czynnik贸w ryzyka sercowo-naczyniowego.
Wniosek: Na podstawie uzyskanych wynik贸w autorzy stwierdzaj膮 brak zwi膮zku pomi臋dzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny p艂ytkowej GPIIIa z przebytym zawa艂em serca w艣r贸d m臋偶czyzn z angiograficznie potwierdzon膮 mia偶d偶yc膮 t臋tnic wie艅cowych.
(Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507
Wp艂yw kr贸tkiej okluzji t臋tnicy wie艅cowej podczas przezsk贸rnej angioplastyki wie艅cowej na obecno艣膰 p贸藕nych potencja艂贸w komorowych
Wst臋p: P贸藕ne potencja艂y komorowe (LP) s膮 wska藕nikiem ryzyka wyst膮pienia
gro藕nych dla 偶ycia arytmii komorowych u pacjent贸w z chorob膮 niedokrwienn膮 serca.
Celem pracy by艂a ocena wp艂ywu ostrego niedokrwienia mi臋艣nia sercowego, wywo艂anego
inflacj膮 balonu podczas zabiegu przezsk贸rnej angioplastyki wie艅cowej (PTCA), na
parametry u艣rednionego sygna艂u EKG (SAE) i obecno艣膰 LP.
Materia艂 i metody: Badaniem obj臋to grup臋 28 pacjent贸w z chorob膮
wie艅cow膮 (7 kobiet, 21 m臋偶czyzn) w wieku 58 ± 10 lat, poddanych zabiegowi elektywnej
angioplastyki wie艅cowej (10 - prawa t臋tnica wie艅cowa, 10 - ga艂膮藕 mi臋dzykomorowa
przednia, 8 - ga艂膮藕 okalaj膮ca lewej t臋tnicy wie艅cowej). Sygna艂 EKG o wysokiej
rozdzielczo艣ci uzyskano za pomoc膮 rejestrator贸w holterowskich DelMar Digicorder.
Analizy p贸藕nych potencja艂贸w dokonywano przed zabiegiem PTCA, tu偶 po rozpocz臋ciu
inflacji balonu podczas PTCA oraz po zako艅czeniu zabiegu. Oceniano nast臋puj膮ce
parametry u艣rednionego sygna艂u EKG: szeroko艣膰 zespo艂u QRS (QRSw), LAS40, RMS40.
Obecno艣膰 p贸藕nych potencja艂贸w stwierdzano, gdy by艂y spe艂nione 2 z 3 poni偶szych
kryteri贸w: 1) QRSw > 114 ms, 2) LAS40 > 38 ms, 3) RMS40 < 20 mV.
Wyniki: Nie obserwowano istotnych r贸偶nic mi臋dzy warto艣ciami 艣rednimi
QRSw, LAS40 i RMS40 przed zabiegiem PTCA, w trakcie niedokrwienia wywo艂anego inflacj膮
balonu oraz po zabiegu. Nie obserwowano tak偶e r贸偶nic w podgrupach w zale偶no艣ci
od lokalizacji niedokrwienia w zakresie lewej lub prawej t臋tnicy wie艅cowej oraz
w podgrupach po przebytym zawale serca i bez zawa艂u. Tylko u 1 pacjenta podczas
PTCA stwierdzono odwracaln膮 obecno艣膰 p贸藕nych potencja艂贸w, kt贸rych nie by艂o przed
zabiegiem.
Wnioski: Ostre niedokrwienie mi臋艣nia sercowego podczas elektywnego
zabiegu PTCA nie powoduje istotnych zmian warto艣ci parametr贸w u艣rednionego sygna艂u
EKG. W pojedynczych przypadkach podczas elektywnego zabiegu PTCA mo偶e doj艣膰 do
powstania p贸藕nych potencja艂贸w komorowych