Twice repeated ischemic brain infarct in patient with primary antiphospholipid syndrome and S-protein deficiency

Nie ma jednolitej koncepcji dotyczącej roli dziedzicznego niedoboru naturalnych inhibitorów koagulacji (do których należy białko S) w występowaniu udarów niedokrwiennych u młodych osób. W pracy przedstawiono przypadek obecnie 50-letniego mężczyzny z obciążającym wywiadem rodzinnym (matka i ojciec) w kierunku choroby zakrzepowej, u którego 3-krotnie wystąpiło zapalenie żył kończyn dolnych, a w 46 i 47 roku życia kolejne udary niedokrwienne lewego, a następnie prawego płata skroniowego. Ponadto, w wieku 24 lat przebył kilka krótkotrwałych epizodów zaburzeń widzenia. Wykonane badania (przeciwciała antykardiolipinowe klasy IgG i IgM) pozwoliły na rozpoznanie pierwotnego zespołu antyfosfolipidowego. Analiza układu krzepnięcia ujawniła niedobór białka S (50- i 45-procentowy) najprawdopodobniej o charakterze dziedzicznym, gdyż wykluczono możliwe nabyte przyczyny obniżonego stężenia tego białka. Wydaje się, że, obok zespołu antyfosfolipidowego, niedobór białka S u wymienionego wyżej pacjenta był dodatkowym czynnikiem sprzyjającym zakrzepom.There is no uniform conception dealing with the role that hereditary deficit of natural coagulation inhibitors (to which belong S-protein) plays in cases of brain ischemic infarcts in young persons. We present the case of man (at present 50-years-old) with history of thrombotic disease in family (mother and father), who experienced triple inflammation of pelvic limbs veins and in his 46th and 47th years of life experienced in succeeding ischemic strokes of the left and next of the right temporal lobe. Moreover since his 24th year he had transitory episodes of sight disturbances. Examinations carried out (IgG and IgM class anticardiolipin antibodies) permitted to diagnose the primary antiphospholipid syndrome. Analysis of coagulation showed decreased serum concentration (50% and 45%) likely of hereditary nature because acquired causes of diminished serum S concentration of this protein were excluded. It seems, that S-protein deficiency in our patient was next to antiphospholipid syndrome and additional factor favouring thrombosis