FALÊNCIA HEPÁTICA AGUDA INDUZIDA POR PARACETAMOL: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E MANEJO CLÍNICO

Introduction: Paracetamol, known as acetaminophen, is a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) that inhibits cyclooxygenase-3 (COX-3). Its antipyretic and analgesic actions, combined with low cost and safety, make it widely used, even without a medical prescription. However, due to hepatic metabolism and its high hepatotoxic potential at elevated doses or in the presence of hepatic comorbidities, paracetamol is the leading cause of drug-induced acute liver injury worldwide. This study aims to discuss the pathophysiology, diagnosis, and clinical management of paracetamol-induced acute liver failure. Methodology: A search was conducted in the electronic databases PubMed, Scielo, and LILACS using the descriptors "Acetaminophen," "Overdose," "Treatment," and "Acetylcysteine." Fifteen relevant articles were selected after applying inclusion and exclusion criteria. Results and Discussion: Paracetamol is metabolized in the liver, producing inactive metabolites excreted in the urine. However, a small fraction is metabolized to N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), a highly hepatotoxic compound that causes cell necrosis by covalently binding to hepatic proteins. NAPQI is neutralized by glutathione (GSH), forming an inert compound excreted in the urine. Symptoms of paracetamol intoxication range from mild (nausea, vomiting, abdominal discomfort) to severe (jaundice, hepatic encephalopathy, coagulopathy) and occur in four phases. Rapid identification of the condition, assessment of the ingested dose, and time since ingestion are crucial. Conclusion: Effective management requires rapid identification, accurate assessment of the ingested dose, monitoring of hepatic markers, and early administration of NAC. Timely interventions are essential to prevent fatal complications and ensure patient recovery.Introdução: O paracetamol, conhecido como acetaminofeno, é um medicamento anti-inflamatório não esteroidal (AINE) que inibe a ciclooxigenase-3 (COX-3. Sua ação antipirética e analgésica, combinada com baixo custo e segurança, torna-o amplamente utilizado, mesmo sem prescrição médica. No entanto, devido à metabolização hepática e seu alto potencial hepatotóxico em doses elevadas ou em presença de comorbidades hepáticas, o paracetamol é a principal causa de lesão hepática aguda induzida por drogas no mundo. Este estudo visa discutir a fisiopatologia, diagnóstico e manejo clínico da falência hepática aguda induzida por paracetamol. Metodologia: Realizou-se pesquisa nas bases de dados eletrônicas PubMed, Scielo e LILACS com os descritores “Acetaminophen”, “Overdose”, “Treatment” e “Acetylcysteine”. Foram selecionados 15 artigos relevantes após aplicação de critérios de inclusão e exclusão. Resultados e Discussão: O paracetamol é metabolizado no fígado, produzindo metabólitos inativos excretados pela urina. Porém, uma pequena fração é metabolizada e gera N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI), um composto altamente hepatotóxico que causa necrose celular ao se ligar covalentemente às proteínas hepáticas. NAPQI é neutralizado pela glutationa (GSH), formando um composto inerte excretado pela urina. Os sintomas de intoxicação por paracetamol variam de leves (náuseas, vômitos, desconforto abdominal) a graves (icterícia, encefalopatia hepática, coagulopatia) e ocorrem em quatro fases. A rápida identificação da condição, avaliação da dose ingerida e o tempo desde a ingestão são cruciais. Conclusão: O manejo eficaz requer identificação rápida, avaliação precisa da dose ingerida, monitoramento de marcadores hepáticos, e administração precoce de NAC. Intervenções oportunas são essenciais para prevenir complicações fatais e garantir a recuperação do paciente

AVANÇOS NA CIRURGIA DA ATRESIA ESOFÁGICA: ESTRATÉGIAS CIRÚRGICAS ATUAIS E PERSPECTIVAS FUTURAS

A atresia de esôfago é uma malformação congênita que interrompe o esôfago e frequentemente está associada à fístula traqueoesofágica. Com uma incidência de 1 em cada 2.500 a 4.500 nascidos vivos, a sobrevivência de recém-nascidos com esta condição aumentou para mais de 90% devido a avanços cirúrgicos desde 1939. Classificada em cinco tipos, a anomalia exige uma abordagem cirúrgica adequada baseada no tipo identificado, geralmente diagnosticado pós-natalmente por radiografia e sintomas clínicos. Além da importância do diagnóstico e intervenção precoces, a atresia esofágica muitas vezes se associa a outras malformações congênitas, formando o complexo VACTERL (Vertebral, Anorectal, Cardiac, Tracheoesophageal, Renal, Limb anomalies). O tratamento envolve anastomose esofágica primária ou, em casos complexos, técnicas avançadas como o uso de segmentos intestinais. O seguimento a longo prazo monitora complicações como estenose esofágica e refluxo gastroesofágico, garantindo suporte nutricional adequado. A revisão abrange literatura de 2004 a 2024, explorando aspectos fisiopatológicos, clínicos e estratégias cirúrgicas. A formação do esôfago e traqueia inicia-se na quarta semana de gestação, e falhas neste processo resultam na atresia esofágica. Síndromes como VACTERL e CHARGE frequentemente acompanham a atresia esofágica, complicando o manejo clínico. O diagnóstico, geralmente entre 24 e 48 horas após o nascimento, utiliza radiografias mostrando a sonda parada no esôfago. No tipo mais comum (tipo C), envolvendo fístula entre esôfago distal e traqueia, a cirurgia padrão é a toracotomia ou toracoscopia com anastomose primária. Nos casos de longa distância entre segmentos esofágicos (tipos A e B), técnicas de tração para crescimento esofágico ou substituição por segmentos intestinais podem ser necessárias. Para a atresia tipo H (tipo E), a broncoscopia pré-operatória localiza a fístula antes do reparo cirúrgico. A pesquisa contínua e desenvolvimento de novas técnicas são essenciais para melhorar desfechos clínicos e qualidade de vida dos pacientes. O manejo eficaz requer uma abordagem multidisciplinar e acompanhamento a longo prazo para monitorar possíveis complicações