Wpływ układu immunologicznego na rozwój nadciśnienia tętniczego

Hypertension is a very common disorder. It is a major risk factor of myocardial infarction, heart failure, stroke and renal failure. It is well known that the immune system also contributes to this disease. Numerous investigations have demonstrated that lymphocytes are important participants in the development of hypertension and consequent end-organ damage. They produce different cytokines such as tumor necrosis factor α, interferon γ, and interleukin 6 that lead to the development of hypertension. On the other hand, they are also the source of anti-inflammatory interleukin 10. A better knowledge of immunology would lead to the discovery of new therapeutic interventions and more successful treatment of our patients.Nadciśnienie tętnicze pozostaje w czołówce najczęstszych chorób. Jest głównym czynnikiem ryzyka zawału serca, niewydolności serca, udaru i niewydolności nerek. Od dawna wiadomo, że układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju tego schorzenia. W wielu badaniach potwierdzono, że limfocyty pełnią kluczową rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego i w konsekwencji — powikłań narządowych. Komórki te stanowią źródło licznych cytokin. Wzrost ciśnienia tętniczego jest związany z podwyższeniem stężeń cytokin prozapalnych, takich jak: czynnik martwicy nowotworu α, interferon γ, interleukina 6, interleukina 17, oraz obniżeniem stężeń cytokin przeciwzapalnych, na przykład interleukiny 10. Dokładne poznanie roli układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może zaowocować wprowadzeniem nowych strategii terapeutycznych i skuteczne leczenie pacjentów

Angiogenina i czynniki proangiogenne jako marker i cel terapii nowotworowych

Angiogeneza jest procesem, w którym komórki śródbłonka migrują, proliferują i tworząnowe naczynia krwionośne. Wiele czynników stymulujących angiogenezę zostało zidentyfikowanych,a ich ekspresję i rozmieszczenie powiązano z licznymi chorobami. Angiogeninajest jednym z najistotniejszych białek zaangażowanych w proces angiogenezy.Jej stężenie w tkankach czy krwi zmienia się w fizjologicznych i patologicznych procesach.Wyniki uzyskane z badań angiogeniny wskazują na jej znaczenie prognostyczne w chorobachnowotworowych. Istotna rola angiogeniny w proliferacji i migracji śródbłonka sugeruje,iż białko to jest dobrym celem molekularnym do tworzenia nowych terapii

The Serum IL-6 Profile and Treg/Th17 Peripheral Cell Populations in Patients with Type 1 Diabetes

IL-6 is a pleiotropic cytokine involved in the regulation of the immune response, inflammation, and hematopoeisis. Its elevated levels are found in a range of autoimmune and chronic inflammatory diseases. IL-6 is also involved in regulation of the balance between two T cell subsets: Tregs and Th17, which have contradictory functions in the control of inflammation. The present study provides a quantitative analysis regarding the Th17/Treg cell balance in peripheral blood of children with type 1 diabetes and its association with serum IL-6 level

IL-33 Effect on Quantitative Changes of CD4+CD25highFOXP3+ Regulatory T Cells in Children with Type 1 Diabetes

IL-33 is an IL-1 cytokine family member, with ability to induce both Th1 and Th2 immune responses. It binds to ST2 receptor, whose deficiency is associated with enhanced inflammatory response. The most recent studies have shown the immunoregulatory effect of IL-33 on Tregs in animal models. As type 1 diabetes is an autoimmune, inflammatory disease, where Treg defects have been described, we aimed to analyze the in vitro influence of recombinant IL-33 on quantitative properties of regulatory CD4+CD25highFOXP3+ T cells. CD4+CD25highFOXP3+ as well as CD4+CD25highFOXP3+ST2+ Tregs were analyzed by flow cytometry. In a group of patients with type 1 diabetes in vitro IL-33 treatment induced regulatory CD4+CD25highFOXP3+ cell frequencies as well as upregulating the surface expression of ST2 molecule. In addition, the number of CD4+CD25highFOXP3+ cells carrying ST2 receptor increased significantly. Similar effect was observed in case of the FOXP3 expression. We did not observe any significant changes in IL-33 treated cells of healthy controls. The level of ST2 was higher in serum of patients with type 1 diabetes in comparison to their healthy counterparts. We propose that IL-33 becomes an additional immunostimulatory factor used to induce Treg expansion in future clinical trials of adoptive therapy in type 1 diabetes