19 Radioterapia ziarnicy złośliwej u dzieci w materiale I Zakładu Teleradioterapii Centrum

W latach 1986–1998 w I Zakładzie Radioterapii Centrum Onkologii w Warszawie leczono 97 dzieci z rozpoznaniem ziarnicy złośliwej, w wieku od 2 do 18 lat. Ponad połowa pacjentów (58%) była powyżej 10 roku życia. Obserwowano znaczną przewagę chłopców M.:F = 1,77. Przeważali pacjenci w I i w II stopniu zaawansowania klinicznego (63%) i bez objawów ogólnych (62%). W rozpoznaniu histopatologicznym najczęstsza była postać NS (50%) i MC (31%).Wszystkie dzieci otrzymały leczenie chemiczne przed napromienianiem. U 71 zastosowano program B-POPA, u 18 COPP/OPPA, u pozostałych 9 inne schematy leczenia. Pacjenci byli napromieniani na teren pierwotnie zajętych okolic węzłowych, promieniami telekobaltu-60. Stosowano dawki od 20 do 36 Gy, przeważnie 25 Gy (u 65%).Obecnie żyje 91 pacjentów, zmarło jedno dziecko, 5 stracono z obserwacji. Osiemdziesięciu pacjentówzyje żyje bez nawrotu choroby. U żadnego z pozostających w obserwacji dzieci nie stwierdzono póżnych powikłań po napromienianiu

52 Realizacja techniki wielkopolowej w napromienianiu ziarnicy złośliwej przy wykorzystaniu systemu przestrzennego planowania teleradioterapii

W roku 1887 w Centrum Onkologii W Warszawie do rutynowego użycia wprowadzono system przestrzennego planowania teleradioterapi TMS-Helax. Umożliwiło to poprawienie jakości planowania w techtechnice wielkopolowej, a zarazem spowodowało szereg zmian w sposobie realizacji tej techniki.Przy leczeniu chłoniaków stosowana jest obecnie wiązka fotonów o energii 6 MeV, która w porównaniu ze stosowaną dotychczas wiązką kobaltową gwarantuje bardziej jednorodny rozkład dawki. Planowanie leczenia odbywa się każdorazowo w oparciu o badanie CT, przy czym skany wykonywane są w całym pasie leczenia z gęstością jeden skan na 1–2 cm. Niemal we wszystkich przypadkach stosowana jest technika izocentryczna. Napromienianie obu pól: przedniego i tylnego odbywa się bez zmiany pozycji ciała pacjenta. Wszyscy pacjenci mają przygotowane osłony indywidualne (ochrona płuc, krtani, nerek). Ich położenie jest weryfikowane poprzez wykonanie zdjęć sprawdzających na akceleratorze. W trakcie radioterapii stosowany jest woskowy bolus umieszczony pod szyją pacjenta, który ma podwójne zadanie: stabilizuje pozycję ciała oraz spełnia rolę kompensatora, dzięki któremu dawka w obszarze szyi jest bliska dawce w punkcie referencyjnym (pkt referencyjny znajduje się w połowie AP, na osi wiązek).W przypadku konieczności łączenia pól odstęp dzymiędzy polami dobierany jest indywidualnie poprzez analizę rozkładu dawki w przekroju strzałkowym

Alterations of Blood Brain Barrier Function in Hyperammonemia: An Overview

Ammonia is a neurotoxin involved in the pathogenesis of neurological conditions associated with hyperammonemia, including hepatic encephalopathy, a condition associated with acute—(ALF) or chronic liver failure. This article reviews evidence that apart from directly affecting the metabolism and function of the central nervous system cells, ammonia influences the passage of different molecules across the blood brain barrier (BBB). A brief description is provided of the tight junctions, which couple adjacent cerebral capillary endothelial cells to each other to form the barrier. Ammonia modulates the transcellular passage of low-to medium-size molecules, by affecting their carriers located at the BBB. Ammonia induces interrelated aberrations of the transport of the large neutral amino acids and aromatic amino acids (AAA), whose influx is augmented by exchange with glutamine produced in the course of ammonia detoxification, and maybe also modulated by the extracellularly acting gamma-glutamyl moiety transferring enzyme, gamma-glutamyl-transpeptidase. Impaired AAA transport affects neurotransmission by altering intracerebral synthesis of catecholamines (serotonin and dopamine), and producing “false neurotransmitters” (octopamine and phenylethylamine). Ammonia also modulates BBB transport of the cationic amino acids: the nitric oxide precursor, arginine, and ornithine, which is an ammonia trap, and affects the transport of energy metabolites glucose and creatine. Moreover, ammonia acting either directly or in synergy with liver injury-derived inflammatory cytokines also evokes subtle increases of the transcellular passage of molecules of different size (BBB “leakage”), which appears to be responsible for the vasogenic component of cerebral edema associated with ALF