Rezul'taty primeneniya tioktatsida v lechenii diabeticheskoy neyropatii u bol'nykh sakharnym diabetom 1 tipa

Актуальность: Диабетическая нейропатия (ДН) является частым осложнением сахарного диабета (СД), частота ее коррелирует с длительностью заболевания. В последние годы появились работы, доказывающие эффективность тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты в лечении ДН. Цель: Изучение эффективности препарата "Тиоктацид" 600 фирмы "Аста Медика" (Германия) в лечении диабетической нейропатии у больных СД 1 типа. Материалы и методы: Лечение тиоктацидом проведено 20 больным СД 1 типа (мужчин ? 10, женщин ? 10) в возрасте 42,9?9,36 лет. Определение степени тяжести периферической полинейропатии основывалось на исследовании вибрационной чувстви?тельности с помощью градуированного камертона 128 Гц. С целью выявления признаков автономной нейропатии проводилась кардиоинтервалография. Результаты: Частота симптомов нейропатии (боль, жжение, парестезии, онемение) значительно уменьшилась на фоне лечения Тиоктацидом. Число баллов до лечения составило 11,05+2,09, через 2 мес. ? 2,41 ?2,3. Симптомы НДСм (вибрационная, температурная, тактильная чувствительность, рефлексы) уменьшились с 6,4?2,74 до 2,76+2,38 баллов. Выводы: Лечение тиоктацидом снижает выраженность клинических проявлений полинейропатии у больных СД 1 типа; на фоне лечения препаратом улучшается скорость проведения возбуждения по нервам (по данным ЭМГ). Тиоктацид является препаратом выбора для лечения ДН, особенно в случаях с выраженным болевым синдромом

Zinc Status Biomarkers and Cardiometabolic Risk Factors in Metabolic Syndrome: A Case Control Study

Metabolic syndrome (MS) involves pathophysiological alterations that might compromise zinc status. The aim of this study was to evaluate zinc status biomarkers and their associations with cardiometabolic factors in patients with MS. Our case control study included 88 patients with MS and 37 controls. We performed clinical and anthropometric assessments and obtained lipid, glycemic, and inflammatory profiles. We also evaluated zinc intake, plasma zinc, erythrocyte zinc, and 24-h urinary zinc excretion. The average zinc intake was significantly lower in the MS group (p < 0.001). Regression models indicated no significant differences in plasma zinc concentration (all p > 0.05) between the two groups. We found significantly higher erythrocyte zinc concentration in the MS group (p < 0.001) independent from co-variable adjustments. Twenty-four hour urinary zinc excretion was significantly higher in the MS group (p = 0.008), and adjustments for age and sex explained 21% of the difference (R2 = 0.21, p < 0.001). There were significant associations between zincuria and fasting blood glucose concentration (r = 0.479), waist circumference (r = 0.253), triglyceride concentration (r = 0.360), glycated hemoglobin concentration (r = 0.250), homeostatic model assessment—insulin resistance (r = 0.223), and high-sensitivity C-reactive protein concentration (r = 0.427) (all p < 0.05) in the MS group. Patients with MS had alterations in zinc metabolism mainly characterized by an increase in erythrocyte zinc and higher zincuria